En el mes de febrero del año 2013, en la cuidad de San Antonio, Texas, Estados Unidos, la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología celebró su reunión anual, en la cual se analizaron los beneficios del icatibant en el tratamiento del angiodema hereditario.
El angioedema hereditario (AEH) debido a la deficiencia (tipo I) o a la disfunción (tipo II) del inhibidor de la esterasa C1, es una enfermedad poco frecuente caracterizada por episodios recurrentes de edema, que ocurre comúnmente en la piel, el abdomen y la laringe (1,2).
Icatibant, un antagonista del receptor B2 de la bradicinina, es una opción terapéutica subcutánea auto administrada o administrada por un profesional de la salud para los ataques de angioedema hereditario con eficacia y seguridad comprobadas en tres estudios publicados de fase III, controlados y aleatorizados. (3,4) Las guías internacionales publicadas recientemente para el manejo del angioedema hereditario recomiendan el tratamiento a demanda ni bien se reconocen claramente los síntomas (5,6).
Icatibant Outcome Survey (IOS) es un estudio internacional (nueve países), prospectivo, observacional para documentar los resultados clínicos de rutina de los pacientes con angioedema hereditario tratados con icatibant. Con los datos del IOS, este estudio evaluó el impacto del momento del tratamiento sobre la duración y resolución de los ataques de angioedema hereditario de tipo I y II.
Se obtuvieron los datos sobre la demografía y características de los pacientes, historia clínica, diagnóstico de angioedema hereditario, examen físico, medicación concomitante, eventos adversos y detalles con respecto al tratamiento con icatibant y ataques de angioedema hereditario (fecha, tiempo, zona y severidad del ataque de angioedema hereditario y forma de administración) mediante formularios de encuestas electrónicas completadas por el médico en visitas de rutina cada 6 meses.
Se contó con los datos de 310 pacientes con angioedema hereditario de tipo I o II con conjuntos de datos completos para 426 ataques tratados con icatibant en 136 pacientes.
De estos, 233 ataques fueron autos tratados y 174, tratados por un profesional de la salud. En 19 ataques, se desconocía la forma de administración.
La proporción de ataques auto tratados dentro de 1 hora del inicio del ataque duplicó el número de los tratados por profesionales de la salud (p es igual a 0.001). La mayoría de los ataques auto tratados recibieron la medicación dentro de las 2 horas comparado con los ataques tratados por profesionales de la salud (p es igual a 0.016).
La media de la duración del ataque fue significativamente menor en los ataques tratados menor que 1 hora versus mayor o igual que 1 hora después del inicio del ataque (p menor que 0.001). La duración del ataque también se redujo significativamente en los ataques tratados menor que 2 horas versus mayor o igual que 2 horas después del inicio del ataque (p menor que 0.001) y menor que 5 horas versus mayor o igual que 5 horas después del inicio del ataque (p menor que 0.001).
Los ataques de angioedema hereditario resolvieron más rápido con el tratamiento temprano con icatibant en comparación con el tratamiento tardío. La media del tiempo de la resolución del ataque fue significativamente menor para los ataques tratados menor que 1 hora versus 1 hora después del inicio del ataque (p es igual a 0.033).
Los ataques auto tratados tuvieron una duración significativamente menor comparado con los ataques tratados por un profesional de la salud.
Conclusiones
• Este estudio ha proporcionado la primera evidencia observacional a gran escala que el tratamiento temprano con icatibant de los ataques de angioedema hereditario do como resultado:
– una menor duración del ataque.
– un tiempo más rápido hasta la resolución.
• Estos resultados respaldan las recomendaciones de las guías internacionales de tratar en forma temprana los ataques de angioedema hereditario usando tratamiento auto administrado a demanda, (5,6) cuando está especificado en la etiqueta del producto.
Referencias
1. Zuraw B et al. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126:821–827.
2. Bernstein JA et al. Allergy Asthma Proc. 2011; 32:36–42.
3. Cicardi M et al. N Engl J Med. 2010; 363:532–541.
4. Lumry WR et al. Ann Allergy Asthma Immunol. 2011; 107:529–537.
5. Cicardi M et al. Allergy. 2012; 67:147–157.
6. Craig T et al. World Allergy Organ Journal. 2012; 5:182–199.