Congreso COPHY – Edema macular secundario a la oclusión de la vena central de la retina (OVCR): Generalidades
En el Congreso Mundial de Controversias en Oftalmología, realizado en la ciudad de Sorrento, Italia, se expuso sobre Edema macular secundario a la oclusión de la vena central de la retina (OVCR): Perspectivas clínicas y puntos de vista.
La obstrucción del sistema venoso de la retina puede ser debido a la formación de un trombo, a la compresión externa o a la enfermedad de la pared de las venas retínales (1).
Después de la retinopatía diabética la OVCR es la segunda causa de pérdida de visión por enfermedad vascular de la retina (2).
Según su ubicación, se clasifica en: i) obstrucción de la vena central de la retina [OVCR]; ii) obstrucción de la rama venosa de la retina [OVR]; iii) obstrucción de la hemirrama venosa de la retina [OVHR] (1).
Clínicamente, el paciente presentará un cuadro unilateral de pérdida de la visión, súbita e indolora (3).
Al fondo de ojos pueden observarse hemorragias en los cuatro cuadrantes, venas dilatadas y tortuosas (4). Puede asociarse a edema del nervio óptico, edema macular, exudados algodonosos, isquemia capilar, neovascularización de iris, retina o nervio óptico, glaucoma neovascular, circulación venosa colateral y, en casos muy graves, desprendimiento exudativo de retina (5).
Si bien el diagnóstico es clínico a la inspección del fondo de ojos, el mismo se complementa con la evaluación de la agudeza visual, la presencia de DPAR, la angiografía digital con fluoresceína y la tomografía de coherencia óptica (OCT)(6).
La OVCR es responsable del 20% de todas las trombosis venosas retinales (7). Según la perfusión evaluada mediante angiografía se la puede clasificar en isquémica y no– isquémica.
La forma isquémica se define como la presencia de más de 10 áreas de disco de no–perfusión retinal, es más grave y responsable del 20% al 25 % de los casos.
La forma no–isquémica se define por la presencia de menos de 10 áreas de disco de no–perfusión retinal, es menos grave y responsable del 75% al 80% de los casos.
El pronóstico visual es menor que en la obstrucción de la rama venosa; y la ceguera legal (agudeza visual menor o igual a 20/200) puede ocurrir hasta en el 90% de los pacientes con la forma isquémica de OVCR.
En el mundo, aproximadamente 2.5 millones de adultos presentan OVCR; y la prevalencia en Europa es del 0.2%.(8,9)
Los factores de riesgo son: i) la presencia de glaucoma; ii) la edad avanzada; iii) la concomitancia con enfermedades asociadas, tales como la hipertensión arterial, la arterioesclerosis, la hipercoagulabilidad de la sangre y la diabetes. (10)
La diferenciación inicial entre la forma no–isquémica y la isquémica puede ser difícil de ver debido a la presencia de hemorragias extensas que no permitan la correcta evaluación de las zonas de no–perfusión en la angiografía retinal (11). Al menos un tercio de los pacientes con formas no–isquémicas se convertirá a la forma isquémica en un lapso de 3 años (12).
En cuanto a la progresión de la enfermedad en las formas indeterminadas el estudio del grupo CVOS (The Central Vein Occlusion Study) mostró que el 83% desarrolló Neovascularización (11).
En cuanto a la agudeza visual inicial, si era menor o igual que 20/400 el 90% correspondía a formas isquémicas (13) y la agudeza visual final fue menor o igual que 20/200 en el 90% de las formas isquémicas (14).
La neovascularización del iris o el ángulo se desarrolló en el 21% de todas las OVCR11 con un riesgo máximo en los primeros 7 meses (13). La neovascularización retinal se desarrolló en menos del 10% de los pacientes (15). La rubeosis se desarrolló en el 44% de los ojos cuya agudeza visual fue menor a 20/2004.
El edema macular se produce por exudación a través de los capilares en el área macular. Ocurre en casi todos los casos de OVCR isquémica y en muchos de los casos de OCVR no–isquémica. Es la causa más común de disminución de la agudeza visual en la OVCR (6).
En cuanto a la fisiopatología sabemos que la presencia de un coágulo sanguíneo en la vena central de la retina detiene el flujo sanguíneo aumentando la presión intraluminal con acumulación de fluido que termina por romper la barrera hematorretinal generando hipoxia con la liberación del VEGF y los mediadores de la inflamación que terminarán provocando angiogénesis y neovascularización.
El tratamiento del edema macular secundario a la OVCR ha ido cambiando con el transcurso del tiempo. La observación hasta no hace mucho era el tratamiento de elección; y el uso de la fotocoagulación fue desaconsejado por el estudio CVOS porque no redujo el edema macular.
El tratamiento quirúrgico —como la neurotomía óptica radial o la anastomosis venosa coriorretinal inducida con láser—ha caído en desuso por sus resultados dispares.
El tratamiento con esteroides, ya fuesen intravítreos inyectables o mediante implantes ha sido efectivo, pero con aumento significativo en los efectos adversos de los mismos.
Los antiangiogénicos fueron recientemente validados como efectivos en el tratamiento del edema macular secundario a la OVCR.
La agudeza visual en los pacientes que presentan OVCR suele ser baja al momento del diagnóstico, menor que 20/40, y puede empeorar sin tratamiento (16). El edema macular y la consiguiente disminución de la agudeza visual impacta en la calidad de vida de los pacientes, por lo que están dispuestos a realizar tratamientos invasivos para mejorar su situación (17).
La OVCR está siendo considerada como una enfermedad crónica, ya que solamente el 10% de los pacientes con la variante no-isquémica recupera totalmente la agudeza visual (18).
La calidad de vida relacionada con la agudeza visual fue significativamente peor en pacientes con OVCR que la de los sujetos sin enfermedad ocular (19).
La OVCR provoca mayores costos directos para la salud que las enfermedades, tales como: la hipertensión y el glaucoma (20).
Los pacientes con OVCR presentan riesgo elevado de padecer enfermedades cardiovasculares o AVC vs. los individuos que no padecen OVCR, con el consiguiente aumento de la morbimortalidad (21,22).
En la actualidad no hay evidencia científica suficiente en cuanto al mejor tratamiento de la OVCR.
Los tratamientos quirúrgicos invasivos sólo presentan limitada evidencia clínica y no hay guías internacionales que los avalen.
No existen estudios prospectivos extensos que comparen la eficacia de los esteroides vs. los antiangiogénicos.
Todavía no se han establecido protocolos óptimos para el uso de los anti-VEGFs: dosis fija vs. tratar y extender vs. tratamiento pro re nata (PRN).
Conclusiones
• La OVCR es una condición potencialmente grave que afecta a un considerable número de personas que puede dar lugar a ceguera legal si no se trata.
• El edema macular es una complicación habitual y la causa más frecuente de pérdida de visión.
• El VEGF está implicado en la fisiopatología subyacente del edema macular secundario a OVCR.
• La isquemia retinal es mala predictora de agudeza visual.
• Los pacientes con OVCR suelen tener mala visión en el momento del diagnóstico (menor que 20/40) lo que conlleva un impacto negativo en su calidad de vida.
• La OVCR está asociada con mayores costos médicos directos que la hipertensión o el glaucoma.
• Los pacientes con OVCR tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
• Hasta hace relativamente poco tiempo las opciones de tratamiento para la OVCR eran limitadas.
• Se requieren: i) la optimización del tratamiento de la OVCR basado en protocolos; ii) las guías basadas en la evidencia.
Referencias
1 Kiire CA; Chong NV. Managing retinal vein occlusion. BMJ 2012; 344:e499. doi: 10.1136/bmj.e499.
2 Evoy KE, Abel SR. Aflibercept: Newly Approved for the Treatment of Macular Edema Following Central Retinal Vein Occlusion. Ann Pharmacother 2013; 47(6):819-827.
3 Rehak M; Wiedemann P. Retinal vein thrombosis: pathogenesis and management. J Thromb Haemost 2010; 8: 1886– 1894.-
4 The Royal College of Ophthalmologists. Interim Guidelines for Management of Retinal Vein Occlusion 2010. Disponible en: http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/13037/52939/52939.pdf
5 Ferencz JR; Rosen E; Tam G; Gilady G; Rubowich A; Assia EI; Korzets Z. Treatment of total exudative retinal detachment due to central retinal vein occlusion by intravitreal bevacizumab in a patient with p-ANCA vasculitis. Clin Ophthalmol 2007; 1(3):347–351.
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8 Rogers S; McIntosh RL; Cheung N; Lim L; Wang JJ; Mitchell P, et al.The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia and Australia. Ophthalmology 2010 Feb; 117(2):313-9.e1.
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10 Stem MS; Talwar N; Comer GM; Stein JD. A longitudinal analysis of risk factors associated with central retinal vein occlusion. Ophthalmology 2013; 120(2):362–370.
11 The Central Vein Occlusion Study. Baseline and early natural history report. Arch Ophthalmol 1993; 111(8):1087-1095.
12 Carle MV; Chu TG; Tabandeh H; Boyer DS. Intravitreal Aflibercept Use in the Treatment of Macular Edema From Central Retinal Vein Occlusion. Expert Rev Ophthalmol 2013;8(3):227-235.
13 Hayreh SS. Systemic arterial blood pressure and the eye. Eye 1996; 10:5-28.
14 Hayreh SS. Management of ischemic optic neuropathies. Indian J Ophthalmol 2011; 59:123-136.
15 Nicolau J; Domínguez L. Hemi Central Retinal Vein Occlusion Grand Rounds March 11, 2005.Disponible en: https://www.ttuhsc.edu/som/ophthalmology/lectures/presentations/Hemi%20Central%20Retinal%20Vein%20Occlusion.ppt
16 McIntosh RL; Rogers SL; Lim L; Cheung N; Wang JJ; Mitchell P, et al. Natural history of central retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review. Ophthalmology 2010; 117(6):1113-1123.
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21 Hayreh SS; Zimmerman B; McCarthy MJ; Podhajsky P. Systemic diseases associated with various types of retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol 2001; 131(1):61-77.
22 Tsaloumas MD; Kirwan J; Vinall H, et al. Nine year follow-up study of morbidity and mortality in retinal vein occlusion. Eye 2000; 14:821–827.
