En el Congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes realizado en al ciudad de Barcelona, España, el 2013, se generó un debate acerca de la relación entre el metabolismo y la memoria relacionada con la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2).
En esta sesión se analiza la relación entre el metabolismo y la memoria; y el riesgo que tienen los pacientes diabéticos de padecer demencia.
En una reciente revisión se observó que existía un riesgo relativo (RR) de 1,6 a 2,5 de desarrollar demencia en pacientes con diabetes. (1)
Esto significa que, en el mundo, 1 de cada 10-15 casos de demencia es atribuible a la diabetes. Esta relación es independiente de otros factores de riesgo, no es efecto de alguna comorbilidad.
Se sabe que la diabetes puede producir más accidentes cerebrovasculares (ACV) y, por lo tanto, la probabilidad de demencia vascular sería mayor; esta hipótesis quedó demostrada en un reciente meta-análisis que arrojó un RR de 2,5 (IC 95%: 2,1-3) para la probabilidad de desarrollar demencia cuando hay diabetes.
El mismo meta-análisis analizó la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en presencia de diabetes y el RR fue de 1,5 (IC 95%: 1,2-1,8). (1)
Sin embargo, la diabetes no sólo está asociada con la demencia; también la alteración de la cognición está afectada en pacientes con DMT2 sin demencia; y esto es lo que se conoce como fallas cognitivas.
En un estudio se mostró que en los pacientes con diabetes hubo una desviación de 0,4-0,5 SDU (standard deviation units) en el score cognitivo que comienza en el estado de pre-diabetes y evoluciona muy lentamente; es decir, que la magnitud de la falla cognitiva es independiente de la edad.
Claramente, el riesgo de demencia aumenta con la edad, pero se observa un descenso modesto de la función cognitiva en pacientes con diabetes.
Estos datos siempre deberían tenerse presentes en la clínica cuando se piensa en el paciente y qué tratamiento farmacológico podría ayudarlo para prevenir la demencia.
Etiología
En la resonancia magnética nuclear (RMN) de cerebro de un paciente con DMT2 aparecen: hiperdensidad de la sustancia blanca y leve atrofia cerebral.
Las principales causas de demencia son: la presencia de la placa amiloide y el daño vascular.
En un interesante estudio de diabetes, enfermedad de Alzheimer y demencia vascular realizado sobre la base de una población con enfermedad neuropatológica, se mostró la incidencia de Alzheimer y demencia en la población diabética y confirmó lo que normalmente ven los patólogos en estos cerebros tras la muerte. (2)
El análisis histopatológico confirmó que la formación de placas estuvo reducida en la población con diabetes y, por otro lado, se incrementó el riesgo de daño vascular.
Es decir, que en diabéticos, la causa de demencia fue predominantemente de origen vascular y no relacionada con la placa amiloide.
En conclusión, el riesgo de demencia vascular está aumentado y, por lo tanto, la demencia es otra de las complicaciones cardiovasculares de la diabetes.
Manejo de los pacientes
El tratamiento más importante de la demencia es el cuidado y mantenimiento del paciente y no el tratamiento farmacológico.Se debe tener presente que la falla cognitiva afecta a la población de pacientes diabéticos; por lo cual, estos problemas hay que detectarlos tempranamente.
Cuando se habla de individualizar los tratamientos, uno de los factores es el cumplimiento del paciente, que puede estar alterado por causas de falla cognitiva.
Todavía no existe un medicamento que actúe en la prevención de la enfermedad.
El único trabajo que ha enfocado este tema es el estudio CAROLINA; en el que en un sub-estudio se evaluarán los eventos cognitivos. El evento primario cognitivo será la evaluación de la pérdida acelerada de la cognición.
Conclusiones
• La enfermedad cardiovascular está relacionada con la etiología de la demencia.
• Desde el punto de vista del manejo del paciente diabético se debe considerar la evaluación de las habilidades cognitivas.
Referencias
1.– Biessels GI, et al. Lancet Neurol 2006; 5:64-74.
2.-Ahtiluoto S, et al. Neurology 2010; 75(13):1195-1202.
