Viernes, Marzo 25, 2022
Congreso EAU – Manejo de la vejiga hiperactiva: En busca de candidato ideal
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Congreso EAU – Manejo de la vejiga hiperactiva: En busca de candidato ideal

Spectr News Theme Paula Richard
18 Diciembre

eau milan

La European Association of Urology realizó su congreso anual en marzo de este año en la ciudad de Milán, Italia. En EAU 2013 se profundizó en el manejo de la vejiga hiperactiva y el paciente idóneo para cierto tipo de tratamiento.

A finales de los años 70, se demostró que lo que hoy se conoce como vejiga hiperactiva (VH) y que presenta una serie de síntomas característicos en la frecuencia, urgencia e incontinencia urinaria, se asocia con inestabilidad vesical y no con la obstrucción prostática(1). El término “vejiga hiperactiva” se acuñó en 1997, con la intención de establecer una definición basada en los síntomas (2). No fue hasta 2002, cuando la Sociedad Internacional de Continencia (ICS, por sus siglas en inglés), estandarizó la definición de VH como aquella urgencia urinaria, con o sin incontinencia urinaria, usualmente asociada con frecuencia o nocturia en ausencia de infección probada u otras patologías (3). En 2010 se definió la urgencia urinaria como la aparición súbita de un deseo miccional claro e intenso difícil de demora (3,4).

Es importante aclarar que hasta ahora se ha mencionado la definición sintomática de VH. Ésta es distinta a la definición urodinámica y que se conoce como detrusor hiperactivo o hiperactividad del detrusor. Es posible observar mediante estudio urodinámico, pacientes con contracciones involuntarias pero asintomáticos. Esta situación no es relevante; lo que sí es importante es buscar si los síntomas de VH se deben a la hiperactividad del detrusor.

Habiendo definido la urgencia urinaria como el síntoma clave de la VH, es posible diferenciar este síndrome del Síndrome de la Vejiga Dolorosa, y por lo tanto aplicar el tratamiento adecuado en cada caso.

En cuanto al manejo de los pacientes con VH, siempre se ha recomendado que implementen cambios de vida que incluyan ciertos hábitos alimenticios (cantidad de cafeína ingerida), que realicen ejercicios de suelo pélvico, y que reciban educación acerca del síndrome.

Respecto al tratamiento farmacológico, éste se dispone desde hace unos 40 años. En 1975 la oxibutinina era el fármaco de elección. El trospio se introdujo en el mercado en la década de los ochenta, aunque en ese entonces sólo estaba disponible en algunos países del mundo. A partir de 1990, se ampliaron las opciones farmacológicas disponibles; así, en 1991 se comenzó a usar terodilina, que a pesar de su alta eficacia, tuvo que ser retirada del mercado por su efecto bloqueante de los canales de calcio.

En 1992 se introdujo propiverina y en 1997, tolterodina y oxibutinina LP (liberación prolongada). A partir del año 2000, nuevos fármacos aparecieron en el mercado: tolterodina LP, oxibutinina en parche y en gel, solifenacina, darifenacina, fesoterodina, propiverina LP y trospio LP.

A pesar de esta amplia variedad de fármacos, hay que plantearse la siguiente pregunta: ¿qué hacer con los pacientes con VH refractaria, que no responde a los antimuscarínicos? Existen tratamientos invasivos, como la neuromodulación, que está establecido en numerosos países para aquellos pacientes que padecen de VH o de retención urinaria no obstructiva, que no se pueden tratar farmacológicamente y que tienen una baja calidad de vida (5).

Por otro lado, está el uso de la toxina botulínica. Con ella se ha visto una diferencia significativa en los parámetros de frecuencia miccional/24h (p es igual a 0,0001), episodios de urgencia urinaria (p menor que 0,0001), intensidad de la Indevus Urgency Severity Scale (IUSS) (p igual a 0,0006) y número de pacientes que se convirtieron en continentes (p es igual a 0,002), desde el inicio hasta los 6 meses después su aplicación (6).

Actualmente, existen guías urológicas generales, como la de la Asociación Europea de Urología (EAU, por sus siglas en inglés) para el manejo de los síntomas del tracto urinario inferior masculino (7), y algunas guías más específicas sobre VH, como las elaboradas por la Asociación Americana de Urología (AUA, por sus siglas en inglés) que establece las recientes directrices para médicos y pacientes sobre el manejo de la VH no neurogénica (8).

Dado que no existía una opción terapéutica entre los agentes antimuscarínicos y el tratamiento invasivo (neuromodulación, toxina botulínica), ha sido necesaria la búsqueda de nuevas opciones con miras hacia el futuro. En este sentido, mirabegrón* es el primer agonista adrenoreceptor beta 3 autorizado en diversos países. Su mecanismo de acción y perfil de tolerabilidad es distinto al de los antimuscarínicos. Los estudios de fase III apoyan su eficacia y tolerabilidad en el tratamiento de pacientes con VH.

Cuando se habla de terapia combinada, las opciones son variadas para el caso del hombre, ya que éstos se pueden tratar con inhibidores de la 5 alfa reductasa, alfa bloqueantes, inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDE5). Además de éstos, en la actualidad se dispone de mirabegron. Esta diversidad de alternativas hace que surjan los planteamientos de ¿cómo ayudará el tratamiento combinado a mejorar los resultados en el amplio espectro de pacientes con VH? y ¿cómo seleccionar el tratamiento adecuado para el paciente adecuado?

Referencias:

1. Abrams P.H., Feneley R.C.L. The Significance of the Symptoms Associated with Bladder Outflow Obstruction. Urol Int 1978; 33: 171-174.
2. Abrams P, Wein AJ. Introduction to the overactive bladder: From basic science to clinical management. Urology 1997. 50(6): 1-3
3.Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmsten U, et al. The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn 2002; 21(2): 167-78
4. Haylen BT, de Ridder D, Freeman RM, Swift SE, Berghmans B, Lee J, et al. An International Urogynecological Association (IUGA)/International Continence Society (ICS) joint report on the terminology for female pelvic floor dysfunction. Neurourol Urodyn 2010; 29(1): 4-20.
5. Van Kerrebroeck PE, Marcelissen TA. Sacral neuromodulation for lower urinary tract dysfunction. World J Urol 2012 Aug; 30(4): 445-50.
6. Tincello DG, Kenyon S, Abrams KR, Mayne C, Toozs-Hobson P, Taylor D, et al. Botulinum toxin a versus placebo for refractory detrusor overactivity in women: a randomised blinded placebo-controlled trial of 240 women (the RELAX study). Eur Urol 2012 Sep; 62(3): 507-14.
7. European Association of Urology. Guidelines on the Treatment of Nonneurogenic Male LUTS. March 2011.
8. Gormley EA, Lightner DJ, Burgio KL, Chai TC, Clemens JQ, Culkin DJ, et al. Diagnosis and treatment of overactive bladder (non-neurogenic) in adults: AUA/SUFU guideline. J Urol 2012 Dec; 188 (6 Suppl): 2455-63.

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