En septiembre se celebró en Viena el European Respiratory Society Annual Congress – ERS 2012. En el congreso llevado a cabo en la capital de Austria se hizo un análisis del diagnóstico y manejo de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica a fines de la década del 90 y una comparación con el presente.
La EPOC es una enfermedad que por lo general se encuentra subdiagnosticada. Según una encuesta llevada a cabo en Estados Unidos, en 1999 más de la mitad de los pacientes que la padecían desconocía su diagnóstico; el cual fue luego confirmado sobre la base de parámetros espirométricos.
Otra encuesta que se realizó en esa época entre médicos neumonólogos, también en Estados Unidos, mostró que la baja tasa de diagnóstico en la EPOC era más común en mujeres que en hombres.
Uno de los principales problemas con que nos enfrentábamos en los años finales del siglo pasado era que en la población general había menor conocimiento acerca del significado de la EPOC, de sus consecuencias y de su pronóstico.
La mayor parte de la gente tenía la percepción de que se trataba de una enfermedad limitada a los ancianos; mientras que en realidad la prevalencia de la EPOC era cada vez mayor en sujetos <65 años.
Tampoco había clara conciencia de que en 2000 en los países desarrollados la EPOC era la tercera causa de muerte y la principal causa de discapacidad.
En 1999, ya había tres importantes guías y recomendaciones que intentaron estandarizar el diagnóstico y manejo de los pacientes con EPOC: i) las guías de la Sociedad Estadounidense de Tórax (ATS), publicadas en 1995; ii) el consenso de la Sociedad Respiratoria Europea (ERS) del mismo año; iii) las recomendaciones de la Sociedad Británica de Tórax de diciembre de 1997.
Las guías ATS para el manejo de la EPOC fueron publicadas (1995) varios años antes de la iniciativa GOLD de 2001.
En las guías ATS se definió la EPOC como una enfermedad caracterizada por la presencia de obstrucción al flujo aéreo debido a bronquitis crónica o enfisema. La obstrucción al flujo aéreo fue definida como generalmente progresiva, que podía estar acompañada por hiperreactividad de la vía aérea, y que era parcialmente reversible.
En estas guías no había alguna mención acerca de la inflamación o de la naturaleza sistémica de la EPOC o sobre su asociación con cierto número de comorbilidades. Tampoco había referencias al impacto de las exacerbaciones sobre la progresión de la enfermedad, ni a la presencia e importancia de la hiperinsuflación dinámica como un elemento que contribuye a la aparición de síntomas, tales como: disnea y limitación de la actividad. La inflamación apenas aparecía mencionada como una característica saliente del asma.
Según las guías ATS de 1995 el manejo de la EPOC básicamente consistía en el tratamiento de la obstrucción. Para eso se recomendaba una estrategia escalonada, que comenzaba con el uso de agentes b-agonistas de acción corta para los casos leves, con el agregado de antimuscarínicos de acción corta en caso de persistencia de los síntomas o de cuadros más severos.
También se sugería la adición de teofilina o de agonistas b2 orales en caso de necesidad, así como de corticoesteroides inhalatorios. También se sugería la realización de estudios para evaluar la utilidad de los corticoesteroides orales.
Para el tratamiento de las exacerbaciones graves se recomendaba el empleo de agentes b-agonistas de acción corta y/o antimuscarínicos de acción corta en dosis más elevadas, seguidos de teofilina IV o corticoesteroides IV, antibióticos (si hubiese indicación) y agentes mucolíticos si la expectoración era muy viscosa. Las guías ATS en 1995 no recomendaban el uso de terapia antiinflamatoria. Al contrario de lo que sucedía en el asma, en la EPOC no parecía tener lugar la terapia antiinflamatoria en forma rutinaria.
En el consenso ERS la EPOC fue definida como un desorden caracterizado por la limitación al flujo aéreo, en general lentamente progresivo e irreversible.
Esa limitación al flujo aéreo se mencionaba como debida a la combinación de bronquitis crónica y enfisema.
Los pacientes con EPOC a menudo presentan mínima reversibilidad de la limitación al flujo aéreo mediante el uso de broncodilatadores.
Sin embargo, en el consenso ERS no hubo referencias a la inflamación o a la naturaleza sistémica de la EPOC; a su heterogeneidad o a su asociación con numerosas comorbilidades; al impacto de las exacerbaciones sobre la progresión de la enfermedad, ni a la contribución de la hiperinsuflación dinámica con disnea y la limitación de la actividad.
Según este consenso los objetivos del tratamiento de los pacientes con EPOC era: i) la prevención de los síntomas y las exacerbaciones; ii) la optimización de la función pulmonar; iii) la mejoría en las actividades de la vida diaria y en la calidad de vida.
Para eso recomendaba el uso de agentes beta-agonistas o antimuscarínicos de acción corta para el manejo de la disnea, sin especificar alguna droga en particular; y con el agregado de otras drogas broncodilatadores; tal como teofilina, en caso de persistencia de los síntomas o de cuadros más severos.
Los agentes inhalatorios de acción prolongada o los beta-agonistas orales son una alternativa, particularmente en pacientes como síntomas nocturnos o matinales. Sin embargo, en el consenso ERS se mencionaba que no había estudios adecuados que sustentaran su empleo en la EPOC.
Según este consenso, la utilización de corticoesteroides orales en pacientes con EPOC todavía no estaba establecida; y había mucho debate al respecto.
Otras recomendaciones eran: i) el uso de agentes mucolíticos y antioxidantes; ii) los estimulantes respiratorios; iii) las vacunas contra neumococo e influenza; iv) el tratamiento de las secuelas cardiovasculares; v) la oxigenoterapia; vi) el manejo de la depresión y de la ansiedad.
En las guías de 1997 la EPOC fue definida como una enfermedad crónica, lentamente progresiva, caracterizada por la presencia de obstrucción al flujo aéreo (VEF1 <70%).
La referencia a este deterioro en la función pulmonar se mantuvo durante largos años, pero pudo ser parcialmente revertido con el uso de agentes broncodilatadores.
El diagnóstico comprendía la identificación de la bronquitis crónica, el enfisema, y, en algunos casos, el asma.
Al igual que en las otras guías, no había referencia a las variaciones fenotípicas de la EPOC, las comorbilidades, la inflamación subyacente, la naturaleza sistémica de la enfermedad, el rol de las exacerbaciones ni a la importancia de la hipersuflación dinámica.
En cuanto al tratamiento, las guías BTS sugerían el uso de agentes beta-agonistas o antimuscarínicos de acción corta para los casos leves (VEF1 60%-80% del teórico), de ambos agentes en casos moderados (VEF1 40%-59% del teórico), y el agregado de teofilina en casos severos (VEF1 menor al 40% del teórico).
Estas guías mencionaban que los agentes inhalatorios de acción
prolongada sólo debían ser considerados si se mejoraba la evidencia disponible hasta ese momento, y sugerían realizar estudios para evaluar la utilidad de los corticoesteroides orales.
En resumen, en 1999, la EPOC era considerada como una obstrucción al flujo aéreo, parcialmente reversible y lentamente progresiva. Los principales fenotipos eran la bronquitis crónica y el enfisema; mientras que en muchos pacientes se superponía el asma.
La heterogeneidad fenotípica más amplia de la EPOC todavía no era bien reconocida. En esa época había escaso reconocimiento del rol de la inflamación en la patogénesis de la EPOC y su potencial como blanco de tratamiento.
Tampoco se reconocía la naturaleza sistémica de la enfermedad, el impacto de las exacerbaciones sobre la progresión de la misma ni la presencia e importancia de la hiperinsuflación dinámica como un elemento favorecedor de la aparición de síntomas, tales como: disnea y limitación de la actividad.
Desde el punto de vista farmacológico las guías enfatizaban el uso de drogas inhalatorias de acción corta (beta-agonistas y/o anticolinérgicos) cuestionando el rol de los corticoesteroides inhalatorios. También sugerían la realización de estudios para valorar la utilidad de los corticoesteroides orales como terapia de mantenimiento.
Las guías tampoco se explayaban sobre la farmacoterapia preventiva para reducir las exacerbaciones.
En general, las guías no diferían con las actuales en cuanto a las recomendaciones no-farmacológicas (cesación tabáquica, vacunas, rehabilitación pulmonar, suplemento oxígeno).