Congreso ERS – Manejo del asma: más allá del Volumen Espiratorio Forzado (FEV1)
En Barcelona, España, durante el mes de septiembre de 2013, se realizó el Congreso Anual de la Sociedad Europea Respiratoria (ERS). Una de sus ponencias relacionadas con la medicina respiratoria fue: El gran panorama de las vías respiratorias bajas.
En lo que respecta al manejo del asma, durante los últimos 5 o 6 seis años se ha venido enfocando la atención en el control de esta patología, a nivel de dos dominios: lograr el control en el momento –definido por el alivio de los síntomas, el uso de atenuantes, el nivel de actividad y la función pulmonar– y reducir el riesgo futuro, manejando los aspectos de inestabilidad, exacerbaciones, pérdida de la función pulmonar y reduciendo al mínimo los efectos adversos de los fármacos(1).
Las guías elaboradas por la Iniciativa Global para el Asma (GINA), definen el control del asma en base a ciertas características como: síntomas durante el día, limitaciones de las actividades diarias, síntomas durante la noche y al despertar, necesidad de rescate o tratamiento de alivio, función pulmonar (PEF o FEV1). Se trata de una escala por categorías para evaluar el control de la enfermedad (2).
Estas guías estipulan que una vez evaluado el nivel de control, se debe tomar una decisión en cuanto a aumentar o disminuir el nivel de medicación. En este sentido, existen cinco pasos en el tratamiento.
Otra escala disponible para medir el control del asma y que fue elaborada como parte del estudio GOAL (Gaining Optimal Asthma Control), permite evaluar el efecto de los cambios de tratamiento para lograr un adecuado control o un control total del asma. Una vez más, se trata de una escala por categorías en la cual para considerar que se ha alcanzado el control total, todos los aspectos evaluados deben estar normales (3).
En contraste a estas escalas por categorías, también existen escalas compuestas validadas para medir el control del asma. En este sentido, las herramientas de medida más comunes son el Cuestionario de Control del Asma (ACQ)4, la Prueba de Control del Asma (ACT) (5), el Cuestionario de Valoración de la Terapia para el Asma (ATAQ) (6), y el Sistema de Puntuación de Control del Asma (ACSS) (7). En cada una de estas herramientas se valora el control del asma en base a un rango numérico. En algunas, una puntuación baja indica un mejor control (4), mientras que en otras es lo contrario (5).
A continuación se discutirá la relación que tienen entre sí todas estas herramientas para medir el control del asma y si realmente valoran todos los factores implicados en este control.
A partir de una amplia base de datos, se comparó retrospectivamente la valoración del control del asma a través de los criterios ACQ, GINA y GOAL. Al relacionar los pacientes totalmente controlados, bien controlados y no controlados según los criterios GOAL, con los pacientes controlados, parcialmente controlados y no controlados según los criterios GINA, se observó que la coincidencia fue bastante satisfactoria: 86% (totalmente controlados, GOAL; controlados, GINA), 81 % (bien controlados, GOAL; parcialmente controlados, GINA) y 82% (no controlados, GOAL y GINA)(8). Estos resultados no son sorprendentes puesto que son categorías virtualmente idénticas.
Por el contrario, cuando se compararon las escalas por categorías GINA y GOAL con la escala compuesta ACQ, la información que se obtuvo fue ligeramente diferente. Aproximadamente el 50% de los pacientes analizados estaban parcialmente o bien controlados, según las escalas GINA y GOAL, con una correspondiente puntuación ACQ menor que 1,00. Sin embargo, se observó que la proporción de pacientes controlados (GINA) o totalmente controlados (GOAL) fue de 18% y 16%, respectivamente, mientras que la proporción de pacientes con una puntuación ACQ menor que 0,50 (mejor puntuación) fue de 34%, es decir, prácticamente el doble. Esta diferencia se debe a que según las escalas por categorías, para ser clasificado como controlado o totalmente controlado, todos los aspectos evaluados deben estar normales; en cambio, en la escala compuesta es posible tener una pequeña variabilidad y aún ser considerado como controlado(8).
En otro estudio, Bateman y cols. empleando la misma base de datos, evaluaron el riesgo de futuras exacerbaciones. Observaron que los pacientes con mayor puntuación ACQ (es mayor o igual a 1,50) al momento inicial (peor controlados), fueron los pacientes con mayor riesgo de exacerbaciones severas a lo largo del estudio (9).
Se pasará a continuación a tratar el tema de cómo las limitantes en el flujo aéreo en las mediciones de la función pulmonar afectan el concepto de alcanzar el control del asma.
Existen diferentes formas de medir la función pulmonar. La más usada se basa en la determinación del Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (FEV1) y en la Capacidad Vital Forzada (CVF). De esta forma se mide la función de las vías respiratorias pulmonares altas. Durante muchos años se consideró que las vías respiratorias bajas representaban una zona silente del pulmón, y que no era posible de medir por los sistemas estándares disponibles como FEV1.
La espirometría es esencial para diagnosticar al paciente asmático, en el que se espera obtener un incremento en la respuesta broncodilatadora es mayor o igual a 12% o es mayor o igual a 200 ml. Se trata de una prueba altamente específica pero presenta la desventaja de ser poco sensible.
En el estudio de Tse y cols., se evaluó la precisión de la respuesta broncodilatadora en niños. Se observó que el área bajo la curva ROC fue del 73,3%. Aquellos pacientes con un FEV1menor que 80% al momento del diagnóstico del asma, tuvieron una asociación más fuerte con la especificidad y la sensibilidad de la medición. En cambio, esta asociación fue baja en los pacientes con un FEV1 es mayor o igual a 80% (10).
Por otra parte, el estudio de Shingo y cols. evaluó la correlación entre la obstrucción de la vía aérea y los objetivos establecidos en estudios clínicos que siguieron pacientes hasta por 52 semanas. Estos pacientes fueron evaluados durante las visitas al médico, a través de mediciones de obstrucción de la vía aérea, FEV1 y Flujo Espiratorio Máximo (PEF). Se obtuvo una relación satisfactoria entre FEV1 y PEF. Sin embargo, la relación entre FEV1 y los síntomas, y entre FEV1 y el rescate realizado para manejar los síntomas, fue débil. Por ejemplo, se observaron casos con una función pulmonar deteriorada que cursaban prácticamente asintomáticos (11).
Usualmente existe la tendencia a olvidar que la inflamación de las vías aéreas en un paciente asmático, o bien su estructura normal en un paciente sin asma, no sólo se limitan a las vías respiratorias altas. Existe evidencia de inflamación en las vías respiratorias bajas (12).
En este sentido, se publicó recientemente un estudio llevado a cabo en niños con asma controlada. En el 70% de los mismos se mantuvo el control de la enfermedad durante los 3 meses que duró el estudio, en comparación al 30% en el que ésta se descontroló. En este último grupo de niños, la medición de la función respiratoria de las vías aéreas bajas, fue significativamente mayor a la medición de la función respiratoria de las vías aéreas altas (p menor que 0,01), tanto en la primera como en la segunda visita al médico, por lo que representa un parámetro predictivo para el descontrol de la enfermedad (13).
En lo que respecta a la población adulta, el estudio de Farah y cols. mostró que mediante la heterogeneidad de la ventilación, es posible evaluar la función de las vías respiratorias altas (en las que ocurre la convección) y bajas (en las que ocurre la difusión). Buscaron averiguar la relación que existe entre estas mediciones y el cambio en el resultado de los cuestionarios de control del asma, en pacientes tratados con corticosteroides inhalados (14).
A diferencia de los resultados que se obtienen con mediciones del FEV1, en este caso se observó una correlación estadísticamente significativa (p es igual a 0,003) entre las mediciones de la función de las vías respiratorias bajas y el cambio producido en el cuestionario ACQ, indicativo de mejoría en el control del asma.
Una excelente revisión sistemática, fue la realizada por van der Wiel y cols., en la cual se evaluó la evidencia sobre la asociación entre la disfunción de las vías aéreas pequeñas y los síntomas respiratorios del asma (15). Uno de los trabajos valorados en esta revisión, fue el de Bourdin y cols., quienes emplearon el método de lavado de nitrógeno para evaluar la función de las vías respiratorias bajas. Se observó que esta prueba fue significativamente diferente entre los pacientes asmáticos que presentaron más frecuentemente exacerbaciones por el asma, que entre aquellos controlados (16).
Otra manera de evaluar la función de las vías respiratorias bajas, consiste en determinar la inflamación de las mismas mediante la medición del óxido nítrico (ON) alveolar. Cuando se compararon los resultados del ON alveolar con los resultados del ON bronquial (que evalúa la función de las vías respiratorias altas), en pacientes asmáticos controlados y no controlados, se observó un incremento -pequeño pero significativo- del ON alveolar en los pacientes no controlados (17).
Estos pacientes no controlados fueron tratados con corticosteroides inhalados durante varios meses. La asociación entre los cambios en la puntuación ACQ y la medición del ON alveolar fue estadísticamente significativa (p menor que 0,0001).
En conclusión:
• Es importante registrar la obstrucción de la vía respiratoria en el diagnóstico del asma.
• El mantenimiento de la función pulmonar es un objetivo importante en el control del asma.
• Tanto la espirometría como el PEF miden principalmente la función de las vías respiratorias altas.
• Ni la espirometría ni el PEF se correlacionan adecuadamente con los síntomas del asma del momento.
• La medición de la función de las vías respiratorias bajas se correlaciona con el deficiente control del asma en niños y adultos.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Taylor DR et al. Eur Respir J. 2008 Sep; 32(3): 545-54.
2. GINA 2012; www.ginasthma.org.
3. Bateman ED et al. Am J Respir Crit Care Med. 2004 Oct 15; 170(8): 836-44.
4. Juniper EF et al. Eur Respir J. 1999 Oct; 14(4): 902-7.
5. Nathan RA et al. J Allergy Clin Immunol. 2004 Jan; 113(1): 59-65.
6. Vollmer WM et al. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Nov; 160(5 Pt 1): 1647-52.
7. LeBlanc A et al. Allergy. 2007 Feb; 62(2): 120-5.
8. O’Byrne PM et al. Eur Respir J. 2010 Aug; 36(2): 269-76.
9. Bateman ED et al. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126(3): 600-8.
10. Tse SM et al. J Allergy Clin Immunol. 2013 Sep; 132(3): 554-559. e5.
11. Shingo S et al. Eur Respir J. 2001 Feb; 17(2): 220-4.
12. Mauad T et al. J Allergy Clin Immunol. 2007 Nov; 120(5): 997-1009.
13. Shi Y et al. J Allergy Clin Immunol. 2013 Mar; 131(3): 718-23.
14. Farah CS et al. J Allergy Clin Immunol. 2012 Feb; 129(2): 381-7, 387. e1.
15. van der Wiel E et al. J Allergy Clin Immunol. 2013 Mar; 131(3): 646-57. 16. Bourdin A et al. Allergy. 2006 Jan; 61(1): 85-9. 17. Scichilone N et al. J Allergy Clin Immunol. 2013 Jun; 131(6): 1513-7.
