En la ciudad de Ámsterdam, Holanda, se realizó la Jornada Anual del Congreso Europeo de Cardiología (ESC): Los múltiples roles del cardiólogo en el éxito del tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Diferentes registros han mostrado que la mortalidad a un año de seguimiento de la insuficiencia cardíaca (IC) aguda es significativamente superior a la mortalidad de la IC crónica. (EURobservational Research Program, IN-HF Outcome Registry) (Tavazzi L, et al. Circ Heart Fail 2013; 6:473-481).
En cada fase de la IC aguda los objetivos de tratamiento son:
• Inmediatos (emergencia, UCI):
– tratar las condiciones con riesgo de vida;
– confirmar el diagnóstico de la IC aguda;
– restaurar la oxigenación;
– mejorar la perfusión orgánica y la hemodinamia;
– tratar los síntomas;
– limitar los daños cardíacos y renales;
– prevenir el tromboembolismo;
– minimizar la estadía en la UCI.
• Intermedios (intra-hospitalario):
– estabilizar al paciente y optimizar la estrategia del tratamiento;
– iniciar y titular el tratamiento farmacológico;
– considerar el tratamiento con dispositivos;
– identificar la etiología y las comorbilidades relevantes.
• Pre-alta hospitalaria y manejo a largo plazo (alta hospitalaria):
– planificar la estrategia de seguimiento;
– planificar la titulación/optimización/modificación del tratamiento farmacológico;
– evaluar la apropiada terapia con dispositivos;
– prevenir readmisiones tempranas;
– incluir a los pacientes en un programa multidisciplinario de manejo, educación y de cambio de estilo de vida;
– mejorar la calidad de vida a través de la mejoría de los síntomas. (McMurray JJ, et al. Eur Heart J 2012; 33:1787-1847).
En la etapa intrahospitalaria el manejo de la IC aguda consiste en administrar tratamiento farmacológico (oxígeno, diuréticos, opiáceos, vasodilatadores, inotrópicos, vasopresores). Después de la estabilización se deben administrar IECA/ARA II, b-bloqueantes, antagonistas de la aldosterona.
El tratamiento no–farmacológico consiste en: restricción de fluidos y sodio, ventilación invasiva o no– invasiva, soporte hemodinámico mecánico (balón de contrapulsación o VAD) y ultrafiltración en los casos necesarios.
Una forma de evaluación del perfil hemodinámico que tiene implicancias terapéuticas es determinar si los pacientes están congestivos o no. La situación hemodinámica se divide en 4 grupos: A) pacientes calientes y secos [no– congestivos]; B) calientes y húmedos [congestivos y bien perfundidos]; C) fríos y húmedos, [congestivos y con bajo gasto]; D) o fríos y secos [no-congestivos y con bajo gasto].
La mayoría de los pacientes estarán en el grupo B) calientes y húmedos [congestivos y bien perfundidos] siendo el ideal terapéutico llevarlos al estadio A) pacientes calientes y secos [no–congestivos] mediante la administración de diuréticos; ultrafiltración y vasodilatadores, tales como: nitroglicerina y nitroprusiato.
Los pacientes fríos y húmedos necesitan tratamiento inotrópico (dobutamina, dopamina, levosimendan) para llevarlos finalmente a la categoria A) pacientes calientes y secos [no congestivos]. (Stevenson LW, et al. Eur Heart J 2005; 7:323-331).
El tratamiento inicial a corto plazo (horas o días) está destinado a aliviar la congestión con diuréticos I.V., reducir el aumento de las presiones de llenado ventricular con nitratos I.V. y mejorar la hipoperfusión y el gasto cardíaco con inotrópicos I.V.
Si bien estos tratamientos pueden mejorar la evolución clínica inicial, en muchos casos tienen consecuencias negativas a largo plazo.
Para evitar esta paradoja se necesita:
• Caracterizar el perfil del paciente y adecuar el tratamiento a su situación.
• Disponer de una droga o de una intervención ideal que mejore los síntomas, proteja los órganos más involucrados y mejore el estado neurohumoral y proinflamatorio.
• Por último, administrar las drogas lo más temprano posible (¿antes es mejor?).
En otras situaciones cardiológicas de emergencia, como el infarto agudo, la administración rápida del tratamiento mejora significativamente el pronóstico de los pacientes.
Este concepto podría ser aplicado a la IC aguda debido a que se evitaría el daño que produce la elevación de las presiones intraventriculares, y se prevendría el daño tisular/orgánico causado por hipoxia, acidosis y mala perfusión.
La administración temprana del tratamiento va a prevenir las consecuencias dañinas de una elevada presión de llenado ventricular izquierda y la prevención del daño tisular/ de órganos, causada por hipoxia, acidosis y mala perfusión. Una estabilización clínica temprana implica: i) menor posibilidad de necesidad de tratamiento diurético agresivo; ii) mayor probabilidad de introducir otros tratamientos que modifiquen la enfermedad; iii) mayor posibilidad de ser efectivos en la fase con síntomas severos.
La administración temprana de drogas vasoactivas es menor o igual a 6 horas a pacientes con IC aguda ha mostrado poder para reducir la mortalidad vs. mayor que 6 horas. Por cada 6 horas de retardo del tratamiento el odds ratio se incrementó 6.8 veces para el evento mortalidad (Peacock WF, et al. Congest Heart Fail 2009; 15:256-264).
Entre las diferentes nuevas drogas para el tratamiento de la IC aguda la relaxina está siendo evaluada en diferentes ensayos clínicos.
La relaxina 2 es una hormona natural que:
• Media los cambios adaptativos hemodinámicos y renales durante el embarazo.
• Produce un aumento fisiológico del gasto cardíaco del 20% y disminuye 30% las resistencias vasculares sistémicas.
• Aumenta: 30% la compliance arterial, el flujo renal entre el 50% y el 85% y el clearance de creatinina entre el 40% y el 65%.
• Tiene efecto antiisquémico, antiinflamatorio y antifibrótico.
Todas estas propiedades son beneficiosas para los pacientes con IC aguda.
Serelaxina es la forma recombinante de la relaxina 2 humana, idéntica tanto en su estructura como en sus efectos biológicos.
En los ensayos clínicos Pre RELAX y RELAX HF, la administración I.V. temprana (dentro de las primeras 16 horas) La incidencia de eventos adversos fue similar en ambos grupos. Sólo la incidencia de la hipotensión fue levemente superior en el grupo tratado con serelaxina (4.4% vs. 4.9%).
A través de biomarcadores (troponina T, creatinina y enzimas hepáticas) la administración de serelaxina mostró poder para reducir significativamente el daño a órganos, tales como: miocardio, riñón e hígado.
El manejo de pacientes con IC aguda todavía es subóptimo, y con alarmante morbimortalidad. Los actuales tratamientos administrados en la etapa inicial estabilizan al paciente y mejoran los síntomas, pero ninguno mejora el pronóstico a largo plazo.
El estudio RELAX HF fue el primer ensayo clínico en demostrar que el tratamiento temprano no sólo mejoró los síntomas y los signos de IC aguda, sino que también se asoció con un menor daño de órgano blanco y menor mortalidad total y cardiovascular a los 6 meses.
Bibliografía
McMurray JJ, et al. Eur Heart J 2012; 33:1787-1847.
Metra M, et al. JACC 2013; 61:196-206.
Peacock WF, et al. Congest Heart Fail 2009; 15:256-264.
Stevenson LW, et al. Eur Heart J 2005; 7:323-331.
Tavazzi L, et al. Circ Heart Fail 2013; 6:473-481.
Teerlink JR, et al. Lancet 2009; 373:1429-1439.
Teerlink JR, et al. Lancet 2013; 381:29-39.