Martes, Noviembre 23, 2021
CONGRESO IASP – LIDOCAÍNA: UN AGENTE TÓPICO PARA EL MANEJO DEL DOLOR NEUROPÁTICO LOCALIZADO
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CONGRESO IASP – LIDOCAÍNA: UN AGENTE TÓPICO PARA EL MANEJO DEL DOLOR NEUROPÁTICO LOCALIZADO

Spectr News Theme Gerardo Del Castillo
12 Febrero

iasp 2014

En el Congreso organizado por la  Asociación para el Estudio del Dolor (IASP), realizado en la ciudad de Buenos Aires, Argentina, se destacó la conferencia: La experiencia con lidocaína tópica.

Bloquear la actividad eléctrica a nivel del nervio periférico es una estrategia analgésica validada, tal como lo demuestra la efectividad de los anestésicos locales.

Al impedir la entrada de sodio —a través de los canales de sodio— a la terminación nerviosa periférica no solo se evita que se desencadenen potenciales de acción transmitidos centralmente sino que también se bloquea la liberación de neurotransmisores dentro del sistema nervioso central, ya que los potenciales de acción de la neurona aferente son necesarios para su liberación.

De este modo, una droga de acción periférica tendrá un efecto directo sobre el nervio sobre el que se aplica, pero también un efecto indirecto sobre el sistema nervioso central.

Por lo tanto, la lidocaína aplicada en la periferia puede ejercer efectos sobre la sensibilización central, ya que bloquea la activación de fibras C que es necesaria para su generación.

Dado que la actividad periférica provoca la hiperexcitabilidad central la reducción de la activación periférica de las terminaciones de fibras C, ADelta y ABeta prevendrá el desarrollo de hiperexcitabilidad central.

En síntesis, aunque el sitio de acción sea periférico tendrá consecuencias críticas a nivel del sistema nervioso central.

Normalmente, las fibras C y ADelta transmiten señales de dolor, y las fibras ABeta señales de tacto. Las dos modalidades sensoriales están separadas.

Pero cuando ocurre sensibilización central en las neuronas del asta dorsal de la médula espinal las descargas de las fibras gruesas ABeta pueden activar la vía de transmisión de señales dolorosas.

La sensibilización central constituye el mejor ejemplo de un mecanismo subyacente a la alodinia mecánica dinámica.

En ausencia de cambios anatómicos la sensibilización central permite que las aferencias no-dolorosas entren a la vía de transmisión del dolor.

De esta manera, el bloqueo de los canales de sodio a nivel del nervio periférico permitirá reducir la sensibilización central, la alodinia, y otras consecuencias del daño del nervio periférico.

Las alteraciones presentes en los nervios periféricos dañados son múltiples; aunque un agente aplicado localmente en la periferia no alcanzará a una lesión central el bloqueo periférico de la actividad de las fibras nerviosas aún conectadas también podría reducir la actividad ectópica dependiente de la lesión central.

Los canales de sodio son responsables de iniciar y estimular la actividad de las aferencias dolorosas interviniendo en la generación y transmisión de los potenciales de acción; mientras que los canales de potasio actúan como freno inhibiendo dicha actividad. Los canales de calcio intervienen en la liberación de neurotransmisores.

Ciertas drogas, tales como gabapentina y pregabalina, actúan sobre los canales de calcio; los opioides actúan sobre los canales de potasio y carbamazepina sobre los canales de sodio, todas se administran por vía sistémica y tienen, por supuesto, efectos sistémicos indeseables.

La gran ventaja de la aplicación local de lidocaína mediante un parche está dada por sus efectos exclusivamente locales, ya que sus niveles sistémicos son esencialmente nulos.

El bloqueo periférico de la actividad de los canales de sodio por lidocaína puede reducir la actividad evocada en las pequeñas fibras (dolor) y la actividad ectópica en curso en zonas distantes (dolor espontáneo). La actividad evocada de las fibras gruesas en presencia de sensibilización central puede dar alodinia como resultado.

Por lo tanto, la administración periférica local puede tener dramáticos efectos sobre el procesamiento central y ser beneficiosa para el tratamiento de los pacientes con dolor neuropático localizado.

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