CONGRESO SENEFRO – IONES EN ORINA COMO HERRAMIENTA PARA LA TOMA DE DECISIONES EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y EN LOS TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
En el Congreso organizado por la Sociedad Española de Nefrología (SENEFRO) y realizado en la ciudad de Valencia, España, revisamos a continuación la conferencia sobre Hiponatremia.
El objetivo de esta presentación es reivindicar el uso de pruebas disponibles, ya que son sencillas, económicas y asequibles y, además, pueden ser muy útiles para el diagnóstico de las alteraciones hidroelectrolíticas (AHE) y en la toma de decisiones en la enfermedad renal crónica (ERC).
Una de las desventajas de la orina es que no tiene valores de normalidad; los iones en orina siempre hay que correlacionarlos con las concentraciones en sangre (electrolitos; equilibrio ácido – base) y con la clínica del paciente. Además, su adecuada interpretación obliga a saber de fisiología.
De hecho, los electrolitos en orina son el resultado de todo un proceso fisiológico complejo en el que intervienen muchos mecanismos, factores y procesos como la ingesta, redistribución transcelular, excreción no renal, situación hemodinámica, fármacos, alteraciones hormonales y ritmos circadianos. También hay que tener en cuenta el fenómeno de concentración urinaria que se da en el túbulo contorneado distal y en el conducto colector, lo que indica que en función de la capacidad de concentración se encontrarán unos valores u otros.
Otro problema asociado a la orina es la imprecisión de las medidas; esto se debe a varias razones como, por ejemplo, la recogida inadecuada de las muestras (orina de 24 horas), y/o la variabilidad de la técnica (potenciometría indirecta, directa o química seca). En cuanto a este último aspecto, los documentos de consenso establecen unas especificaciones mínimas en cuanto al porcentaje de la desviación respecto al valor diana establecido (variabilidad de las determinaciones en laboratorio): 12% para K+ en orina y del 10% para el Na+ en orina; aunque en la práctica, la imprecisión asignada a estos cationes es del 4,2 y 5,3%, respectivamente.
El ritmo circadiano es otro factor a tener en cuenta. Por ejemplo, la excreción de K+ en orina varía a lo largo del día y en función de la sobrecarga ingerida (1).
Para el diagnóstico de situaciones prerrenales se utilizan básicamente dos parámetros, la fracción de excreción de Na+ (FENa) y el sodio en orina (Na+ o; en muestra simple).
Importante remarcar también que el Na+ o no es útil para conocer la situación prerrenal de un paciente en dos casos principales, con la toma reciente de diuréticos, en cuyo caso se requiere determinar la FEUrea, así como en caso de alcalosis metabólica.
La FENa no predice el pronóstico de la insuficiencia renal aguda (IRA) del paciente con hepatopatía (2), sin embargo, junto con la FEUrea puede ser útil para el diagnóstico de la IRA asociada a sepsis precoz (3). El FENa parece también que predice el riesgo de IRA en paciente con cardiopatía avanzada (4) y es útil para el pronóstico de cardiopatías avanzadas (clase NYHA IV) (5). En este último caso se ha descrito que los pacientes con FENa menor que 0,2% tardan más en mejorar (pasar de clase NYHA IV a clase II) en comparación con los que presentaban un FENa mayor que 0,2%.
Las mediciones de iones en orina también pueden servir para determinar los trastornos electrolíticos, por ejemplo, para el diagnóstico diferencial de acidosis metabólica, alcalosis metabólica, disnatremias y trastornos del potasio.
CARGA NETA URINARIA
La determinación del cloro en orina sirve para evaluar la carga neta urinaria, también llamada anión GAP urinario que estima la excreción de NH4 +. En caso de exceso de aniones Cl- y acidosis metabólica, la causa es extrarrenal y la más frecuente suele ser la diarrea. Por el contrario, si hay un defecto de aniones Cl- y hay una acidosis metabólica, la causa de la acidosis es renal, por una acidosis tubular renal, mientras que si hay una alcalosis metabólica se trataría de una bicarbonaturia (HCO3 –) y la causa más frecuente es por vómitos (6-8).
Por tanto, en un caso de acidosis metabólica hiperclorémica, la determinación de la carga neta urinaria servirá para descartar la causa (9).
GAP OSMOLAL URINARIO O GAP OSMOLAL
Sirve para rescatar los casos de acidosis metabólica en la que el GAP urinario sea positivo pero que no esté causada por una acidosis tubular renal sino por una acidosis por aniones orgánicos (cetoácidos, tolueno, D-lactato), lo que permite por tanto realizar un diagnóstico diferencial (10,11).
Los iones en orina también sirven para el diagnóstico diferencial de las disnatremias. Para ello se debe comparar el sodio (Na+) plasmático con el de orina, así como con el Na+ aportado. Así, la comparación de iones en sangre/orina/líquidos administrados al paciente permite estimar la respuesta renal adecuada o no al trastorno de la natremia y optimizar la tonicidad de los líquidos i.v pautados.
TRASTORNOS DEL POTASIO
Las pruebas para determinar los trastornos del potasio (K+) son varias:
K+ en orina de 24 horas, K+ en muestra simple, el gradiente transtubular de potasio (TTKG) y el cociente K+/creatinina en orina (Ko/Cro).
El TTKG corrige la concentración de agua en el túbulo colector medular e indica si la aldosterona está funcionando. El inconveniente es que es un valor que asume que no hay intercambio de potasio en el túbulo colector medular. Para una adecuada interpretación se requiere que la Osm urinaria sea superior a la sérica y debe existir un aporte distal de Na+ (Na+o mayor que 25 mmol/l).
Los valores de referencia son: mayor que 7 (efecto aldosterónico) y menor que 4 no hay efecto aldosterónico.
COCIENTE DE K+/Cr EN ORINA
Determina la respuesta renal a los trastornos del potasio. Se basa en la excreción constante de la creatinina. Tiene menor utilidad en situaciones de escasa masa muscular. Los valores son:
Hipopotasemia
• Si Ko/Cro mayor que 2,5 mmol/mmol de Cr, la causa es renal y es habitual en hipocalemias crónicas.
• Si K+ o/Cro menor que 2,5 mmol/mmol de Cr, la causa es una probable redistribución intracelular, habitual en hipocalemias agudas (12).
Hiperpotasemia
• Si K+ o/Cro menor que 20 mmol/mmol de Cr, la causa es renal por déficit renal en la excreción de K+.
• Si K+ o/Cro mayor que 20 mmol/mmol de Cr, la respuesta renal a la
hiperpotasemia es adecuada (12).
IONES EN ORINA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)
Los iones en orina en este caso sirven para estimar la ingesta de Na+, útil en hipertensión arterial (HTA) y en estados edematosos, así como para estimar la ingesta de K+, en cuyo caso también es útil en HTA y normocalemia y en pacientes con hiperpotasemia. También puede ser útil para optimizar el tratamiento con fármacos que interfieren en el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).
Sin embargo, para estimar la ingesta de sales, la recogida de orina de 24 horas tiene sus limitaciones por la recogida inadecuada, por el procesamiento y por las molestias al paciente. Por eso, en los últimos años han surgido 2 fórmulas (Tanaka y Kawasaki) que permiten estimar las concentraciones de Na+ y K+ excretadas durante 24 h a partir de una sola muestra de orina (13,14).
Con estas fórmulas se ha podido estimar la cantidad de sodio ingerida a partir de las medidas en orina y asociarlas con la presión arterial (15) y con la mortalidad y eventos cardiovasculares (16).
La determinación de iones en muestra simple de orina es un método sencillo y reproducible. Correlaciona bien con la eliminación de iones en orina de 24 horas en pacientes con función renal normal. Correlaciona bien con la ingesta de Na+ y K+ en estudios poblacionales. Sin embargo, hay menos información sobre la precisión de estas estimaciones en pacientes con ERC. De hecho, en el Hospital Universitario Infanta Leonor de Madrid se ha observado que estas dos fórmulas sobreestiman la excreción de Na+ de 24 horas en aproximadamente un 25% e infraestiman (4,6%) o sobreestiman (1%) la excreción de K+ de 24 horas con las fórmulas de Takana y Kawasaki, respectivamente. De ahí se deduce que estas fórmulas no resultan útiles para estimar la excreción de iones. Sin embargo, pueden servir para determinar si el paciente cumple con la restricción de la ingesta (dieta sin sal o restricción de K+).
CONCLUSIONES
La determinación de iones en orina y los cálculos relacionados:
• Es accesible y barata.
• Permite el diagnóstico diferencial en trastornos ácido-base, del agua y del potasio.
• En el paciente con ERC:
– Permite estimar la ingesta diaria de sodio y potasio.
– Puede ayudar a la toma de decisiones terapéuticas.
– Es un elemento de distinción nefrológica.
Referencias:
1. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. An Integrated View of Potassium Homeostasis. N Engl J Med. 2015 Jul 2;373(1):60-72. 2. Belcher JM, Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Thiessen-Philbrook H, Peixoto AJ, Perazella MA, et al. Urinary biomarkers and progression of AKI in patients with cirrhosis. Clin J Am Soc Nephrol. 2014 Nov 7;9(11):1857-67. 3. Vanmassenhove J, Glorieux G, Hoste E, Dhondt A, Vanholder R, Van Biesen W. Urinary output and fractional excretion of sodium and urea as indicators of transient versus intrinsic acute kidney injury during early sepsis. Crit Care. 2013 Oct 13;17(5):R234. 4. Maciel AT, Park M, Macedo E.Fractional excretion of potassium in the course of acute kidney injury in critically ill patients: potential monitoring tool? Rev Bras Ter Intensiva. 2014 Apr-Jun;26(2):143-7.[Article in English, Portuguese]. 5. Kumar D, Bagarhatta R. Fractional excretion of sodium and its association with prognosis of decompensated heart failure patients. J Clin Diagn Res. 2015 Apr;9(4):OC01-3. 6. Kim GH, Han JS, Kim YS, Joo KW, Kim S, Lee JS. Evaluation of urine acidification by urine anion gap and urine osmolal gap in chronic metabolic acidosis. Am J Kidney Dis. 1996 Jan;27(1):42-7. 7. Oh M, Carroll HJ. Value and determinants of urine anion gap. Nephron. 2002 Mar;90(3):252-5. 8. Rosner MH, Perazella MA2, Choi MJ3. American Society of Nephrology quiz and questionnaire 2014: acid-base and electrolyte disorders. Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Mar 6;10(3):530-9. 9. Rodríguez Soriano J. Renal tubular acidosis: the clinical entity. J Am Soc Nephrol. 2002 Aug;13(8):2160-70. 10. Kraut JA, Madias NE. Differential diagnosis of nongap metabolic acidosis: value of a systematic approach. Clin J Am Soc Nephrol. 2012 Apr;7(4):671-9. 11. Kamel KS, Briceno LF, Sanchez MI, Brenes L, Yorgin P, Kooh SW, et al. A new classification for renal defects in net acid excretion. Am J Kidney Dis. 1997 Jan;29(1):136-46. 12. Groeneveld JH, Sijpkens YW, Lin SH, Davids MR, Halperin ML. An approach to the patient with severe hypokalaemia: the potassium quiz. QJM. 2005 Apr;98(4):305-16. 13. Kawasaki T, Itoh K, Uezono K, Sasaki H. A simple method for estimating 24 h urinary sodium and potassium excretion from second morning voiding urine specimen in adults. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1993 Jan;20(1):7-14. 14. Tanaka T, Okamura T, Miura K, Kadowaki T, Ueshima H, Nakagawa H, et al. A simple method to estimate populational 24-h urinary sodium and potassium excretion using a casual urine specimen. J Hum Hypertens. 2002 Feb;16(2):97-103. 15. Mente A, O’Donnell MJ, Rangarajan S, McQueen MJ, Poirier P, Wielgosz A, et al. Association of urinary sodium and potassium excretion with blood pressure. N Engl J Med. 2014 Aug 14;371(7):601-11. 16. O’Donnell M, Mente A, Rangarajan S, McQueen MJ, Wang X, Liu L, et al. Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events. N Engl J Med. 2014 Aug 14;371(7):612-23.
