Congreso WCP – Función cognitiva de los pacientes con neuralgia post-herpética
En el Congreso Mundial del Dolor (WCP) efectuado en la ciudad de Milán, Italia, se discutió, entre otras importantes ponencias, enfrentando la carga de los pacientes que sufren de neuralgia post-herpética : tratamiento a largo plazo con parche de lidocaína al 5%.
La relación entre el dolor y la función cognitiva muestra que el dolor genera interrupciones y demanda atención.
El dolor experimental puede afectar el rendimiento cognitivo (potenciales relacionados con eventos, test neuropsicológicos) (1).
Por otra parte, se han descrito alteraciones cognitivas en pacientes con dolor crónico. Especialmente déficit en la atención y en la memoria (descubiertos por los test neuropsicológicos y/o neuroimágenes) (2).
Las hipótesis para la interacción entre dolor y cognición establecen:
• El dolor crónico es un estresógeno que puede exceder los límites de capacidad.
• El dolor crónico impone un sesgo negativo en la cognición (3).
• La hipótesis del “switch de atención” y los déficit observados durante el dolor están relacionados con el mecanismo del switching (4).
• Hipervigilancia (5).
• Mediación de otros factores: anticipación temerosa o catastrófica del dolor (6).
La neuralgia post-herpética puede durar desde unos pocos meses hasta toda la vida; y es una condición debilitante que compromete la calidad de vida de los pacientes con presentación de dolor espontáneo (agudo, punzante, quemante, alodinia, etc.). La neuralgia post-herpética está asociada con la edad anciana.
El impacto especifico del dolor neuropático post-herpético tratado sobre varios dominios de los procesos cognitivos en los pacientes de la comunidad fue el tema de un estudio de cohorte en 2 grupos paralelos en el que participaron 84 sujetos (40 hombres) entre los cuales: 42 presentaron neuralgia post-herpética y otros 42 fueron controles sanos igualados por género y edad.
Los criterios de inclusión fueron:
• Neuralgia post-herpética (PHN) de más de 2 años de evolución.
• Sujetos mayor que 60 años.
• Tratamiento con parche de lidocaína solamente por más de 6 meses, pero seguido de tratamiento sistémico.
• Compleción del cuestionario de satisfacción con el tratamiento.
En los 42 pacientes con PHN la media de la duración del dolor post-herpético alcanzó los 5 más/menos 2 años. Estos pacientes fueron divididos en 2 grupos, a saber: i) 21 pacientes con tratamiento sistémico [media de edad: 69 más/menos 8 años]; ii) 21 pacientes con parche de lidocaína [media de edad: 76 más/menos 8 años].
La media de la intensidad del dolor antes del tratamiento diario (NRS) fue de 6.4 más/menos 1.6 vs. 6.7 más/menos 1.3; el score DN4 fue de 8.0 mas/-menos 1.0 vs. 7.5 más/menos 1.0; y la media de la intensidad del dolor al final del día (NRS) fue 4.3 más/menos 1.4 vs. 3.6 más/menos 1.2, respectivamente.
La batería de los test cognitivos estuvo compuesta por:
• RTI: Choice reaction time; que evalúa la vigilancia.
• IST: Information Sampling Task, discrimination errors: que evalúa la toma de decisiones.
• SOC: Stockings of Cambridge. Thinking Time; que evalúa la memoria espacial.
• GNT: Graded Naming Test – Numbers of objects correctly identified; que evalúa la memoria semántica.
Respecto a la vigilancia y al dolor neuropático valorados por medio del test RTI se puede comentar que no se observó diferencia entre el grupo que recibió tratamiento con el parche de lidocaína al 5% y el grupo control.
En relación con la toma de decisiones y el dolor neuropático —valorados por el test IST que determina los errores de discriminación (número de errores) — se puede decir que tampoco se observó una diferencia significativa entre el grupo tratado con parche de lidocaína al 5% y el grupo control.
La relación entre el dolor neuropático y la memoria espacial, valorados por la prueba SOC, no mostró diferencias significativas entre el grupo tratado con parche de lidocaína al 5% y el grupo control. Tampoco se observaron diferencias significativas entre el grupo tratado con parche de lidocaína al 5% y el grupo control respecto a la relación entre la memoria semántica y el dolor neuropático valorados por el test GNT.
Resumen
Se puede decir que el tratamiento sistémico del dolor neuropático mostró cierto grado de afectación cognitiva: mientras que —en forma opuesta— el tratamiento del dolor neuropático con parche de lidocaína al 5% no demostró afectación cognitiva.
El 92% de los pacientes que recibieron este último tratamiento estuvo muy satisfecho con el mismo debido a una mejor calidad de vida.
En este estudio, las funciones cognitivas de los pacientes con neuralgia post-herpética tratados con parche de lidocaína al 5% estuvieron en el mismo rango que las de los participantes del grupo control.
Además, en este estudio los pacientes bajo tratamiento con drogas del escalón 1-3 de la OMS los anticonvulsivantes y las benzodiazepinas no mostraron diferencias significativas cuando fueron comparados con los participantes del grupo control. Se observó afectación cognitiva en pacientes tratados con antidepresivos.
Ahora bien, a partir de aquí: ¿hasta dónde se puede avanzar con el tratamiento?
El efecto perjudicial del dolor neuropático post-herpético tratado sobre varios dominios cognitivos se debe al dolor por sí mismo, así como a los efectos colaterales de los tratamientos sistémicos que requieren ser explorados en forma adicional, ya que:
• El estatus cognitivo ¿es modulado en forma diferente por las terapias sistémicas o tópicas?
• ¿Que hay acerca de los factores confusores, factores emocionales, otros…?
Conclusiones
Se puede comentar que el tratamiento tópico con el parche de lidocaína al 5% es una alternativa valiosa para el alivio del dolor post-herpético y, además, parece mantener la integridad cognitiva.
Los ensayos clínicos aleatorizados confirmaron que:
• Los pacientes con dolor neuropático tratados con el parche de lidocaína al 5% tuvieron mejor estado de la función cognitiva.
• El parche de lidocaína al 5% fue capaz de revertir la afectación cognitiva asociada con los síntomas del dolor neuropático.
Referencias
• Crombez G, et al. Pain 1997; 70(2-3):149-54.
• Veldhuijzen DS, et al. Pain 2006; 121(1-2):60-8.
• Apkarian AV, et al. Pain 2004; 108(1-2):129-36.
• Eccleston C. Behav Res Ther 1995; 33(4):391-405.
• Crombez G, et al. Pain 2005; 116(1-2):4-7.
• Van Damme S, et al. Pain 2004; 107(1-2):70-6.
