La Sociedad Internacional de Dermatología Pediátrica (ISPD) realizó el duodécimo Congreso Mundial de Dermatología Pediátrica (WCPD) en la ciudad de Madrid, España, donde se discutió la fisiopatología del prurito.
El prurito se convierte en un verdadero problema cuando es crónico. Se trata de un trastorno común; distintos estudios han encontrado una prevalencia a lo largo de toda la vida entre 8 y 22% de la población general. El prurito afecta la calidad de vida; en realidad, las enfermedades dermatológicas que más reducen la calidad de vida de acuerdo al Índice Dermatológico de Calidad de Vida (Dermatology Life Quality Index [DLQI]) son aquéllas que se asocian con prurito, como dermatitis atópica, el prurito crónico en sí mismo y la urticaria crónica (1)
La principal causa de prurito en la infancia son las enfermedades dermatológicas inflamatorias, pero otras patologías también pueden provocarlo. Del mismo modo que la presentación clínica de las enfermedades pruriginosas es diversa, las células y estructuras involucradas en la fisiopatología del prurito varían reflejando las diferencias en la patogenia de las distintas condiciones que lo provocan.
La barrera cutánea está prácticamente siempre involucrada. El compromiso de la función de barrera de la piel se debe a una combinación de factores genéticos (mutaciones de genes de filagrina (2), claudina 13, inhibidores de proteasas, etc.) y ambientales (humedad, jabones, alérgenos, etc.). Dependiendo de la gravedad de las alteraciones genéticas, la gravedad de los factores ambientales es más o menos importante; si los factores ambientales son lo suficientemente intensos pueden llegar a comprometer la integridad de una barrera cutánea completamente normal.
La pérdida de integridad de la barrera cutánea permite la penetración de irritantes y que alérgenos, superantígenos e incluso autoantígenos lleguen hasta las células presentadoras de antígenos y se desencadene una reacción inflamatoria. Por ejemplo, la penetración de alérgenos de tipo I desencadenará una reacción alérgica clásica con degranulación de mastocitos mediada por inmunoglobulina E. Una vez que se desencadena el prurito, el rascado compromete aún más la integridad de la barrera cutánea.
El problema es que este proceso es constante y la inflamación crónica induce el crecimiento y la penetración de prolongaciones nerviosas sensitivas dentro de la epidermis. En estas circunstancias el prurito crónico se vuelve muy difícil de tratar.
De este modo, se establece un círculo vicioso en el cual la inflamación provoca prurito y el rascado provoca inflamación que perpetúa y exacerba el prurito, una situación claramente ejemplificada en el prurigo nodular, en el cual las lesiones se observan en las regiones donde el paciente se rasca y no en el centro de la espalda, donde no le es posible rascarse.
Unas pocas de las fibras nerviosas aferentes de la piel son específicas para el dolor y se originan en las capas más profundas de la dermis. Las fibras específicas para el prurito se originan en la dermis más superficial.
Como consecuencia de la inflamación crónica de la piel en, por ejemplo, la dermatitis atópica, se observa un crecimiento de las terminaciones de las fibras nerviosas aferentes dentro de la epidermis, atravesando la membrana basal y estas fibras son responsables del prurito. Sorprendentemente, también se aprecia una disminución de la densidad de fibras nerviosas sensitivas; hoy se sabe que la reducción es a expensas de las fibras nerviosas específicas para el dolor, que, de algún modo, ejercen normalmente un control sobre las fibras de prurito. El concepto más importante que deriva de esta evidencia es que el tratamiento de las patologías pruriginosas como la dermatitis atópica no debe limitarse a los episodios agudos, sino que deben tomarse medidas para controlar la inflamación crónica que lleva a estos cambios estructurales.
Existen distintos tipos de receptores involucrados en el desencadenamiento de la sensación pruriginosa, algunos de los cuales son más específicos para dolor y otros más específicos para prurito, que podrían determinar cualidades específicas del prurito en distintas circunstancias (4). En este sentido, el concepto más importante es que los receptores de histamina no son, por lo general, relevantes en el mecanismo del prurito asociado con la dermatitis atópica.
De esta manera, teniendo en cuenta la fisiopatología, el tratamiento debe basarse en restaurar la barrera cutánea de modo de impedir la penetración de los factores desencadenantes y controlar la inflamación, no sólo en la fase aguda sino también la inflamación subclínica crónica responsable del desarrollo de las alteraciones estructurales, ya que se desconoce si es posible revertirlas una vez establecidas.
En conclusión:
• El prurito crónico plantea una necesidad clínica insatisfecha.
• Es necesario comprender mejor su fisiopatología.
• La disrupción de la barrera cutánea y la inflamación de la piel son elementos clave del prurito crónico.
• El tratamiento efectivo de la piel seca y la inflamación es posible y necesario.
• Se requiere un tratamiento específico para el prurito.
Referencias:
1. Lewis, V. & Finlay, A. Y. 10 years experience of the Dermatology Life Quality Index (DLQI). J. Investig. Dermatol. Symp. Proc. 9, 169–80 (2004).
2. Irvine, A. D. & McLean, W. H. I. Breaking the (un)sound barrier: filaggrin is a major gene for atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 126, 1200–2 (2006).
3. De Benedetto, A. et al. Tight junction defects in patients with atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 127, 773–86.e1–7 (2011).
4. Han, S.-K. & Simon, M. I. Intracellular signaling and the origins of the sensations of itch and pain. Sci. Signal. 4, pe38 (2011).
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