En el 3rd Inflammatory Skin Disease Summit, realizado en diciembre de 2018 en Viena, Austria, el Prof. Dr. Patrick Brunner, Division of Immunology, Allergy and Infectious Diseases, Medical University of Vienna, Viena, Austria, se refirió a esta patología y a los avances actuales en la patogenia y terapéutica.
La dermatitis atópica (DA) afecta a millones de estadounidenses. Entre el 3 y 10% de adultos la padecen1, lo que corresponde aproximadamente 7-8 millones de adultos afectos en EE.UU1. En cuanto a la población pediátrica, hasta el 25% de niños presentan síntomas de DA2. De hecho, la DA constituye el principal diagnóstico en las consultas de dermatología en menores de 4 años3.
Del estudio PEER, un gran estudio prospectivo longitudinal en niños con DA de leve a moderada en los que se midió la actividad de la enfermedad cada 6 meses, se desprende que la mayoría de los niños desarrollan la enfermedad antes de los 2 años de edad. Además, la gran mayoría continuó presentando síntomas y usó medicamentos hasta los 20 e incluso 30 años de edad4.
Del mismo estudio también se desprende que hasta la edad de 20 años un 50% había presentado al menos un periodo de 6 meses libres de síntomas y medicación, lo que no debe confundirse con una remisión “permanente”, ya que en cualquier rango de edad la gran mayoría de pacientes presentaba síntomas y usaba medicación4.
Por tanto, según este gran estudio de cohorte longitudinal, los síntomas asociados a la DA parecen persistir hasta la segunda década de la vida de un niño y, probablemente, incluso más4.
Existen dos hipótesis propuestas para explicar la patogenia de la DA; la hipótesis de barrera, de fuera hacia dentro, indica que la DA se debe a un defecto de la barrera epidérmica por causa genética o adquirida, con la subsecuente activación de una respuesta inmune sistémica mediada por los linfocitos de memoria Th25.La otra hipótesis es la inmunológica, un modelo de dentro hacia fuera. En este caso la DA se inicia por la activación de los linfocitos Th2 que secretan distintas citoquinas a nivel sistémico, lo que llevaría a una activación extendida del sistema inmune. Por tanto parece que existen múltiples factores causantes de la DA.
Los factores de riesgo para desarrollar múltiples comorbilidades atópicas en niños pequeños con DA son varias, entre las que se incluyen la gravedad de la enfermedad y la persistencia, la edad de inicio, antecedentes familiares de atopía, polisensibilización, mutaciones en el gen FLG y vivir en un ambiente no rural.
Es importante determinar qué efecto tiene la inflamación local de la piel sobre la inflamación sistémica, o cuál es la vinculación entre ambos procesos, ya que el tratamiento local parece no prevenir las comorbilidades. Un concepto reciente considerado de gran importancia es que las anomalías inmunitarias, epiteliales y microbianas en la DA se extienden más allá de la piel inflamada, lo que posiblemente refleje los aspectos sistémicos de esta enfermedad.
Existen distintos marcadores de inflamación en la sangre que podrían correlacionarse con la inflamación de la piel. Las células inflamatorias presentes en la sangre pueden migrar hacia la piel. Es el caso de las células T CLA+ (antígeno cutáneo asociado a linfocitos) circulantes, que migran hacia la piel a través de un proceso complejo de laminación y adhesión y vuelven de nuevo al torrente sanguíneo. Debido a este fenómeno de recirculación, el estudio de subconjuntos de células CLA+ en la sangre de pacientes con DA puede reflejar la activación inmune y la diferenciación de un subconjunto de células T con polaridad hacia la piel en respuesta a diversos estímulos antigénicos.
Del estudio LEAP se desprende que entre los bebés con enfermedad atópica de alto riesgo, el consumo sostenido de cacahuete a partir de los primeros 11 meses de vida, en comparación con el grupo que evitó este alimento, resultó en una proporción significativamente menor de niños con alergia al cacahuete a los 60 meses de edad. El consumo de cacahuete se asoció a una significativa reducción del riesgo de sufrir alergia tanto en los niños con resultado del prick test positivo como negativo5.
Referencias
1. Silverberg JI, Hanifin JM. Adult eczema prevalence and associations with asthma and other health and demographic factors: a US population-based study. J Allergy Clin Immunol 2013;132(5):1132-8.
2. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014;70(2):338-51.
3. Landis ET, Davis SA, Taheri A, Feldman SR. Top dermatologic diagnoses by age. Dermatol Online J 2014;20(4):22368.
4. Margolis JS, Abuabara K, Bilker W, Hoffstad O, Margolis DJ. Persistence of mild to moderate atopic dermatitis. JAMA Dermatol 2014;150(6):593-600.
5. Du Toit G, Roberts G, Sayre PH, Bahnson HT, Radulovic S, Santos AF, et al. Randomized trial of peanut consumption in infants at risk for peanut allergy. N Engl J Med 2015;372(9):803-13.
