EADV 2010: Posibles mecanismos que llevan a desarrollar piel sensible
La European Academy of Dermatology and Venereology (EADV) celebró su Congreso número 19 en Gotemburgo, Suecia, entre el 6 y el 10 de octubre. En el evento, la Dra. Sonja Ständer, del Departamento de Dermatología de la Universidad de Munster, Alemania, expuso sobre los varios y probables mecanismos que influyen en el desarrollo de la piel sensible.
Piel reactiva, intolerante, irritable o hiperreactiva, son sinónimos de piel sensible. La piel sensible se presenta con un conjunto de síntomas (tirantez, escozor, sarpullidos, sensación de quemazón, sensación de hormigueo, dolor y menos frecuentemente prurito), más como una entidad particular definida.
Este fenómeno se manifiesta principalmente en la cara, pero puede aparecer en cualquier otra parte del cuerpo, individualmente la manos y en el cuero cabelludo.
Un gran número de factores contribuyen al desarrollo de esta patología, entre ellos se encuentran:
• Factores ambientales (contaminación).
• Físicos (radiación ultravioleta, frío, calor).
• Estilo de vida (cosméticos, agua, dieta, consumo de alcohol).
• Psicológicos (estrés).
• Hormonales (ciclo menstrual).
• Dermatosis (dermatitits atópica, rosácea, acné).
El diagnóstico de la piel sensible no es fácil de realizar. Con el fin de facilitarlo, se han propuestos varios estudios a lo largo de los años. Uno de ellos, es la prueba de la neurosensibilidad de la piel, denominada prueba de la capsaicina (8-metil-N-vanillil-6-nonenamida), un compuesto activo de los pimientos picantes que ha permitido realizar uno de los primeros acercamientos a la neurofisiología de la piel sensible.
Esta prueba consiste en ir aplicando concentraciones crecientes de una solución de capsaicina en el surco nasolabial (Jourdain y col., J Cosmet Sci 2005; Jourdain y col., Contact Dermatitis 2009). Simultáneamente, se aplica la sustancia utilizada como vehículo (control) en el surco nasolabial del otro lado. Cuando el paciente nota cualquier tipo de sensación en el lado de la solución de capsaicina, se comprueba a qué concentración corresponde. Si ésta es baja, se trata de un paciente con piel sensible.
En un estudio controlado, a ciego simple, se realizó la prueba de la neurosensibilidad de la piel con capsaicina, a mujeres de tres etnias. Aunque, la mayor sensibilidad, correspondía a la raza blanca, seguida de la asiática y por último la negra, las diferencias no eran significativas (Jourdain y col., Contact Dermatitis. 2009).
Por otra parte, los estudios epidemiológicos muestran que la frecuencia de la piel sensible es muy alta a nivel global. En un estudio epidemiológico reciente, realizado en una muestra de individuos mayores de 15 años de ocho países europeos, se comprobó que el 38,4% tenía piel sensible, que entre estos pacientes eran frecuentes los antecedentes de dermatitis atópica durante la infancia, y las mujeres tenían la piel más sensible (Misery y col., J Eur Acad Der matol Venereol 2009).
Se han planteado dos hipótesis sobre el posible origen de la piel sensible: (i) un aumento de la permeabilidad del estrato córneo, o (ii) una aceleración de las respuestas nerviosas; siendo esta última la que ha cobrado mayor aceptación entre la comunidad médica (Yokota y col., IFSCC Mag 2003).
Para explicar el fenómeno de las respuestas nerviosas hay que tener en cuenta los mediadores químicos, las terminaciones nerviosas y los receptores. Los receptores pertenecen a la superfamilia de canales iónicos de potencial receptor transitorio (TRP de sus siglas en inglés Transient Receptor Potential), que a su vez se encuentran divididas en siete subfamilias. Entre estos receptores se incluyen los receptores de calor (TRPV1, TRPV2 y TRPV3), los receptores de frío (TRPM8 y TRPA1) y los receptores de temperaturas intermedias (TRPV 4).
La capsaicina activa el TRPV1, que se expresa en queratinocitos, terminaciones nerviosas sensitivas y mastocitos. En las terminaciones nerviosas cumple una doble función. Por un lado, se encuentra involucrado en la relación que existe entre la percepción de calor y la de prurito. Por el otro, cuando existe una inflamación tiene un papel en la sensibilización periférica del receptor y aparecen hiperalgesia mecánica, prurito crónico y respuestas aumentadas al calor.
En cuanto al papel del TRPV1 en la piel sensible, el umbral de este receptor estaría reducido, por lo que incluso con estímulos menores la respuesta sería mayor (por ejemplo en la percepción de calor o prurito).
Paradójicamente, aunque la capsaicina puede generar los síntomas de la piel sensible, también puede ser utilizada como terapia, ya que cuando se estimula el receptor de manera continua se genera desensibilización del mismo, con supresión parcial de la actividad nerviosa. También disminuyen la expresión del receptor en los queratinocitos y la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas, por lo que la barrera epidérmica se repara rápidamente (Stander y col., J Am Acad Dermatol 2001).
Sin embargo, aplicar capsaicina sobre pacientes con piel sensible es algo complejo y por eso se han utilizado otras alternativas como los inhibidores de la calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus); que tienen un efecto similar a la capsaicina en las fibras nerviosas y los mastocitos.
Además de los TRPV1, también se expresan en los nervios sensitivos de la piel los receptores de la endotelina. Estos receptores, también se localizan en las células endoteliales y en los mastocitos; cumpliendo en estos últimos un papel fundamental en la degranulación y en la correspondiente respuesta inflamatoria.
Conclusiones
Cuando se analizan las supuestas bases neuronales que llevan al desarrollo de la piel sensible, es importante tener en cuenta:
• La sensibilización de termorreceptores (TRPV1).
• La predisposición atópica (expresión aumentada de TRPV1).
• La activación de receptores de endotelina.
• Los mediadores inflamatorios y la endotelina liberada por la degranulación de los mastocitos contribuyen a la activación de los receptores.
Para el tratamiento es importante tanto la desensibilización de los receptores como la reconstrucción de la barrera epidérmica.
