EADV 2011 – Acné en mujeres adultas: Una preocupación cada vez mayor
La European Academy of Dermatology and Venereology celebró su congreso número 20 durante octubre, en Lisboa, Portugal. En una de las exposiciones se abordó la creciente preocupación por el acné en las mujeres adultas.
El acné es una enfermedad inflamatoria de los folículos pilosos y las glándulas sebáceas de la piel, que habitualmente es causada por una infección bacteriana. Esta afección es común en la adolescencia, y se debe a una respuesta anormal ante niveles normales de la hormona masculina testosterona. Cuando se presenta en la edad adulta, se considera una enfermedad crónica que necesita ser tratada durante un largo período.
Un estudio en 749 personas mayores de 25 años dio como resultado que el 54% de las mujeres y el 40% de los hombres presentaron acné fisiológico (p<0,001), según la escala de graduación de acné de Leeds. Respecto al acné clínico (que requiere intervención ó tratamiento), se detectó en el 12% de las mujeres y el 3% de los hombres (p<0,001). El acné persisitió desde la pubertad en el 82% de los adultos con acné clínico y su prevalencia disminuyó significativamente sólo después de los 44 años (p<0,001). Por último, Goulden y col. pusieron en evidencia que, desde 1989 a 1999, la edad media de los pacientes con acné había aumentado de 20,5 a 26,5 años. (1)
Una encuesta posterior de Collier y col. en 1.013 adultos mayores de 20 años (Collier CN, J Am Acad Dermatol. 2008; 58(1): 56-9), mostró que un 73.3% de las personas habían tenido acné en algún momento de su vida, a una edad media de 48 años. La presencia de acné fue además significativamente más frecuente en mujeres que en hombres en todas las franjas de edades posteriores a la adolescencia (p<0,05). (2)
Desde el punto de vista epidemiológico, se puede afirmar que la prevalencia del acné en la mujer ha aumentado de manera constante durante los últimos años, siendo actualmente del 25% al 35% en mujeres de 30 a 40 años. Esta prevalencia no disminuye significativamente hasta después de los 40 años.
Cabe preguntarse entonces si el acné en la mujer adulta es diferente desde el punto de vista clínico y de patogénesis del que se presenta en la pubertad.
Aunque existen muchas clasificaciones aceptadas del acné, nos hemos centrado en dos tipos según su evolución: el acné previo y el tardío. El acné previo, a su vez, puede presentarse en primer lugar en forma de acné persistente, el subtipo más común, que incluye pacientes con acné desde la adolescencia hasta una edad tardía. Las lesiones suelen estar presentes la mayoría de los días, generalmente con brotes premenstruales.
El segundo subtipo corresponde a una recaída del acné de la adolescencia. Se dispone de pocos datos epidemiológicos, pero se calcula que podría afectar al 13% de las mujeres adultas.
En cuanto al acné tardío, incluye mujeres que nunca antes habían padecido acné en la adolescencia. Se presenta de manera repentina y por primera vez en la edad adulta y puede estar asociado a una enfermedad sistémica.
En relación al aspecto clínico, el número de lesiones en el acné de la mujer adulta tiende a ser menor que en el acné adolescente. Existen mayoritariamente dos perfiles; el primero es la hiperseborrea con lesiones de retención: comedones pequeños y cerrados en la frente, con muy pocos de ellos abiertos. El segundo es el acné inflamatorio, que tiene dos subtipos clínicos: el acné inflamatorio superficial leve a moderado (o acné esporádico), y el acné profundo, con nódulos y quistes de larga duración en el tercio inferior de la cara, la mandíbula y el cuello.
En ambos casos, el porcentaje de lesiones inflamadas frente a las no inflamadas es mayor que en los adolescentes.
El acné en las mujeres adultas produce lesiones en la espalda en alrededor del 10% de los casos, siendo más persistente que en las adolescentes. Además, podemos observar acné en mujeres caucásicas pero también en mujeres de piel oscura, en las que tiene una prevalencia en torno al 30%. Por último, en 1 de cada 3 mujeres se pueden observar cicatrices posteriores al acné. Por todo ello, se puede concluir que el acné en la mujer adulta es clínicamente diferente del acné adolescente.
En la patogénesis del acné en la mujer adulta se observan tres principales factores: la carga genética, la influencia hormonal cutánea y la estimulación crónica de la inmunidad innata. Los puntos clave de actuación del tratamiento son el epitelio del folículo, el bacilo Gram-positivo de la piel, Propionibacterium acnes, y las glándulas sebáceas.
Un reciente estudio en 79 mujeres puso en evidencia el factor genético como causa del acné. En el 71% de las mujeres, su padre tenía historial previó de acné, mientras que en el 74% era su madrela que lo había padecido y en el 54% sus hermanos. En general, en el 67% de las mujeres el acné se había presentado en la historia clínica de al menos uno de estos familiares. (3)
Cabe investigar, si existe relación entre el factor genético y las glándulas sebáceas. Clínicamente se sabe, que las mujeres adultas con acné tienen un diámetro de poro y tasa de excreción de sebo significativamente mayores que las mujeres sin acné.
En relación a la influencia hormonal cutánea, alrededor del 60% de las mujeres con acné presentan brotes antes de la menstruación. Sin embargo, estudios de los niveles de hormonas ováricas y de la hormona androgénica adrenal no han podido demostrar un patrón de anomalías. Sólo se han evidenciado diferencias significativas en el aumento de la dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) en mujeres que presentaban acné con y sin hirsutismo, en comparación a un grupo control.
Se sabe que los andrógenos se producen localmente en las glándulas sebáceas y en los queratinocitos mediante el metabolismo de la DHEAS. Para explicar su posible vinculación a la aparición del acné, se han descrito dos hipótesis. La primera señala que puede haber una actividad enzimática localmente más sensible en las glándulas sebáceas o en los queratinocitos; por ejemplo, una mayor actividad de la 5 alfa-reductasa. La segunda hipótesis indica que podrían existir receptores localmente más sensibles en las glándulas sebáceas o en los queratinocitos.
En el acné adulto de la mujer con influencia hormonal se puede apreciar la presencia de comedones inflamados, que son signos clínicos típicos de este tipo de acné.
Otro factor a destacar en la patogénesis del acné adulto de la mujer es la estimulación crónica de la inmunidad innata. Se sabe que la inmunidad innata se ubica en la epidermis, por lo que P. acnes podría aumentar la expresión de este tipo de marcadores, como las metaloproteinasas, receptores de tipo toll, defensinas, diferentes citoquinas, y también monocitos.
Al encontrarse aumentados los marcadores de la inmunidad innata, se produce una inflamación local. Ésta puede derivar en inflamación crónica si las mujeres han recibido previamente muchos ciclos de antibióticos, ya que a menudo se observan cepas resistentes de P. acnes.
Finalmente, no debemos olvidar mencionar la influencia de factores externos, tal y como se describe en los resultados de una encuesta realizada en 3.305 mujeres. El grupo con acné (41%) presentaba un porcentaje significativamente más alto de piel sensible, sueño insuficiente y uso de maquillaje diario. (4)
En resumen, el acné adulto en la mujer tiene una alta prevalencia, que aumenta a lo largo de los años. Clínicamente, se debe distinguir el acné del adulto del acné del adolescente, observándose en el primero nódulos y quistes de larga duración en el mentón, una forma leve o subclínica de acné, o altas tasas de lesiones inflamatorias o de retención. A nivel fisiopatológico, es importante el papel que desempeña la herencia genética, la influencia hormonal en relación a la inmunidad innata, y el factor de crecimiento insulínico. Por todo ello, el acné del adulto debe ser tratado de manera diferente al acné en la adolescencia.
Referencias:
1- Goulden V, J Am Acad Dermatol. 1999; 41:577-80
2- Collier CN et al. J Am Acad Dermatol. 2008 Jan;58(1):56-9. Epub 2007 Oct 22.
3- Dumont-Wallon G, et al. Presse Med 2008; 37: 585-91
4- Poli F, J et al. Eur Acad Dermatol Venereol 2001; 15: 541-5
