ESC 2011 – Enfermedad renal y riesgo cardiovascular: Consideraciones para el cardiólogo
La Sociedad Europea de Cardiología celebró su último congreso anual en París, Francia. En la cita de la capital francesa se revisó la relación entre la enfermedad renal y el riesgo cardiovascular desde la perspectiva del cardiólogo.
El continuum cardiorrenal muestra factores de riesgo en común para las enfermedades renal y cardiovascular, tales como edad avanzada, género, historia familiar, raza, hipertensión, DMT2, dislipemia, sedentarismo, obesidad visceral y tabaquismo.
¿Existe interacción entre la enfermedad renal crónica y la enfermedad cardiovascular crónica debido a que ambas comparten muchos factores de riesgo?
La enfermedad cardiorrenal muestra manifestaciones cardíacas y renales que están presentes durante toda su evolución. La presencia de factores de riesgo cardiovascular se asocia con aterosclerosis e hipertrofia ventricular, y a nivel vascular o renal se acompaña con disfunción endotelial. A medida que progresa la enfermedad cardíaca, por ejemplo con la aparición de infarto a nivel vascular, se observa microalbuminuria. La remodelación cardíaca posterior a un infarto produce dilatación ventricular e insuficiencia cardíaca, lo que a nivel vascular se traduce en macroalbuminuria.
La insuficiencia cardíaca descompensada o la aparición de ACV se relaciona con la aparición de proteinuria manifiesta. La afectación cardiaca evoluciona a insuficiencia cardíaca terminal, daño cerebral, demencia, y finalmente muerte, y esto se relaciona con enfermedad renal terminal. Todo el continuum está en relación con la activación del SRAA (1)
Por lo tanto, la valoración de la función renal indica el estado en que se encuentra el continuum cardíaco.
Para valorar la función renal se necesita saber los valores de la creatinina plasmática, la edad, el género y tener en cuenta si el paciente es afroamericano, para calcular el filtrado glomerular según la formula MDRD o CKD-EPI (2)
La fórmula MDRD subestima el valor del filtrado glomerular cuando es <60 ml/min, por lo que la fórmula CKD-EPI parece ser más segura en este tipo de situación, lo que tiene suma importancia dado el valor predictor del filtrado glomerular sobre los eventos cardiovasculares.
Esta relación ha sido ampliamente estudiada. Cuanto menor sea la tasa de filtrado glomerular mayor será la incidencia de eventos cardiovasculares. (3)
Con el paso de los años, el deterioro del filtrado glomerular se asocia con mayor incidencia de eventos cardiovasculares, isquémicos y aumento de la mortalidad, tal como se ha observado en el estudio ARIC, con 13.029 pacientes seguidos durante 16 a 18 años.
La albuminuria, marcador de daño renal, se asocia con el incremento de la morbimortalidad cardiovascular. La transición de normoalbuminuria a microalbuminuria y a macroalbuminuria —y, finalmente, el incremento de la creatinina plasmática— se asocia con un incremento directo de muerte cardiovascular. (4)
La producción de albuminuria está íntimamente ligada con la activación del SRAA. Con la estimulación de los receptores AT-1 se producen reactantes de oxígeno, inflamación mediada por IL-6, adhesión de moléculas, proliferación celular, apoptosis y, finalmente, albuminuria. Estos cambios conducen a la progresión de las enfermedades renal y cardiovascular (5).
El bloqueo de la síntesis del óxido nítrico (ON) incrementa los niveles de albuminuria, tanto en sujetos diabéticos como en sujetos dislipémicos. La secreción de albúmina generalmente ocurre como resultado del deterioro de la función endotelial e incrementa la permeabilidad vascular, que puede ser detectada fácilmente en el riñón.
Los estudios clínicos, tales como HOPE, PREVEND, UKPDS, LIFE, Framingham, CHARM, ONTARGET, entre otros, han evaluado el valor predictor de la albuminuria sobre el riesgo cardiovascular. En estos estudios, la albuminuria fue asociada con riesgo de muerte de forma lineal en la escala logarítmica, sin un umbral determinado de albuminuria a partir del cual se incrementa el riesgo cardiovascular. (7)
En el estudio ADVANCE se analizó el impacto de variables renales sobre el riesgo cardiovascular y los eventos renales. El incremento del cociente albúmina/creatinina urinaria y el deterioro del filtrado glomerular se asociaron con el aumento del riesgo de eventos cardiovasculares y renales. Cuanto mayor era el cociente albúmina/creatinina urinaria y el deterioro del filtrado glomerular, mayor era el riesgo cardiovascular y el renal. (8)
Los estudios RENAAL, LIFE y ONTARGET evaluaron el valor predictor del cambio de albuminuria sobre los riesgos cardiovascular y renal. La disminución >50% de la albuminuria redujo significativamente el riesgo de mortalidad total; los cambios menores no mostraron impacto sobre la mortalidad, y el incremento >100% aumentó significativamente el riesgo de muerte. (9)
En el continuum cardiorrenal influyen el SRAA, el filtrado glomerular y la presencia de albuminuria. Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen mayor posibilidad de morir que de mostrar progresión con un tratamiento de sustitución renal. (10)
La tasa de filtrado glomerular y el nivel de albuminuria reflejan daño renal y cardiovascular. Teniendo en cuenta que la reducción de albúmina indica mejoría del pronóstico, los futuros estudios necesitarán incorporar eventos cardíacos y renales como objetivos primarios.
Los datos del estudio AVOID confirmaron que aliskiren fue efectivo en prevenir o retrasar la progresión de albuminuria. En el estudio ALTITUDE, que incluye variables cardíacas y renales, se determinará si este hecho se traduce en la reducción de eventos cardiovasculares y, por tanto, si aliskiren es eficaz en la protección de estos órganos.
Referencias
1- Dzau, Braunwald. Am Heart J 1991; 121: 1244-1263
2- Levey AS, et al. Ann Intern Med 2009; 150: 604-612
3- Go AS, et al. NEJM 2004; 351: 1296-1305
4- Adler A, et al. Kidney Int 2003; 63: 225-232
5- Basi S, et al. Am J Kidney Dis 2006; 47: 927-946
6- Ott C, et al. Diabetes 2011; 60: 572-576
7- CKD Prognosis Consortium. Lancet 2010; 375: 2073-2081
8- Ninomiya T, et al. ADVANCE Collaborative Group.J Am Soc Nephrol 2009; 20: 1813-1821
9- Schmieder RE, et al. JASN 2011; 22: 1353-1364
10- Keith DS, et al. Arch Intern Med 2004; 164: 659-663
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