ESH 2011: Presión arterial sistólica y la evolución del riesgo cardiovascular según el puntaje de riesgo europeo (SCORE)
La ciudad italiana de Milán fue la sede del 21st European Meeting on Hypertension and Cardiovascular Prevention, evento organizado por la European Society of Hypertension. En la reunión llevada a cabo en junio, se expuso acerca de la presión arterial sistólica y la evolución del riesgo cardiovascular bajo el puntaje SCORE.
La presión arterial (PA) elevada está íntimamente relacionada con el riesgo de enfermedad cardíaca isquémica y evento vascular cerebral (EVC).
El riesgo de sufrir estos eventos se eleva con el incremento de la PA y la edad, tanto en hombres, como en mujeres.
Asimismo, la prevalencia de hipertensión arterial (HTA) aumenta significativamente con la edad, se ha observado un incremento del 38% en el grupo de 50-59 años y del 72% el grupo de más de 80 años.
Dado el crecimiento de la expectativa de vida, la prevalencia de HTA seguirá en aumento de manera importante, por lo que constituye una epidemia mundial.
Con estos antecedentes, el riesgo cardiovascular total está basado en la coexistencia de diferentes factores de riesgo, daño a órganos y enfermedades concomitantes.
Usualmente, se expresa como la probabilidad de presentar un evento cardiovascular dentro de los 10 años siguientes a su cálculo.
El cálculo del riesgo cardiovascular total es fundamental para diseñar estrategias de manejo adecuadas para el paciente, como determinación de la terapia de inicio, objetivo de PA y utilización de tratamientos combinados.
El control y el tratamiento de los factores de riesgo han demostrado eficacia para reducir significativamente el número de muertes por causa cardiovascular.
La historia natural de la enfermedad cardiovascular –desde la HTA como factor de riesgo, hasta la aparición de eventos cardiovasculares como infarto, insuficiencia cardiaca y muerte- puede retrasarse, a través del descenso de la PA con acciones específicas en cada una de las etapas del desarrollo de la enfermedad.
Los métodos más utilizados para evaluar el riesgo cardiovascular son: PRECARD, el modelo de Framingham, el modelo UKPDS, la puntuación de riesgo europeo (SCORE) y las guías europeas ESH/ESC.
Las guías de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) valoran el riesgo global y utilizan los valores de PA, otros factores de riesgo, daño orgánico subclínico y la presencia de enfermedad cardiovascular o renal.
Estas guías establecen que los siguientes factores de riesgo influyen en el pronóstico de la enfermedad cardiovascular:
• Niveles de PA sistólica (PAS) y diastólica (PAD).
• Los niveles de la presión de pulso (en adultos mayores).
• Edad >55 años hombres y >65 años mujeres.
• Tabaquismo.
• Dislipidemia:
– colesterol total >190 mg/dL;
– o LDL >115 mg/dL;
– o HDL <40 mg/dL en hombres, <46 mg/dL en mujeres.
• Triglicéridos >150 mg/dL.
• Glucosa plasmática en ayuno entre 102 y 125 mg/dL.
• Intolerancia a la glucosa.
• Obesidad abdominal.
• Historia familiar de enfermedad cardiovascular (hombres <55 años, mujeres <65 años).
El cálculo de riesgo cardiovascular propuesto en Europa, se basa en los valores de colesterol, presencia de HTA, tabaquismo, edad y género.
A partir de la combinación de estos factores, se calcula el riesgo de eventos cardiovasculares fatales a 10 años.
A pesar de su fácil implementación y demostrado valor pronóstico, la utilización de este sistema de cálculo del riesgo por parte de los médicos europeos es sólo del 13%.
En esta misma secuencia, se llevó a cabo el estudio POWER (Physician’s Observational Work on patient Education according to their vascular Risk) —en el que participaron 16 países entre 2005 y 2009— sobre el trabajo de los médicos en la educación de los pacientes acerca de la enfermedad cardiovascular según su riesgo.
Este estudio, exploró cómo puede ser utilizada la puntuación del riesgo cardiovascular (SCORE) para guiar y conformar a la práctica clínica en la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular.
El objetivo primario fue evaluar el cambio absoluto de la PAS en una población de pacientes hipertensos tratados con eprosartán.
El objetivo secundario fue la evaluación de la reducción del riesgo cardiovascular, medida por la puntuación SCORE (para todos los países, excepto Canadá) y la puntuación de riesgo de Framingham (sólo para Canadá).
El diseño fue abierto, no comparativo, observacional, y de vigilancia posterior a la comercialización con una duración de 6 meses. Fueron incluidos pacientes con diagnóstico reciente de HTA o hipertensos no controlados con otros fármacos antihipertensivos (excluyendo eprosartán).
Una vez incluidos en el estudio (N=29,754), los pacientes fueron tratados con eprosartán 600 mg al día, si después de un mes el sujeto no respondía al tratamiento, podían añadirse otros fármacos antihipertensivos.
De la población total, el 47.7% fueron mujeres; la media de edad de la población total fue de 61 años; con un IMC de 28.2 kg/m2. De la población estudiada, el 22.4% era diabético; el 19.4% presentaba hipertrofia ventricular izquierda; el 7.9% microalbuminuria, el 6.7% incremento de la creatinina plasmática y el 4.3% proteinuria.
En la población estudiada las medias de PA al inicio del estudio fueron: PAS 160.4 mm Hg y PAD 93.6 mm Hg. El 24.9% presentó HTA sistólica aislada; el 1.4% HTA diastólica aislada; y el 72.5% HTA sistodiastólica..
Al final de un seguimiento de 6 meses, el grupo de tratamiento basado en eprosartán obtuvo reducciones significativas en la PAS y PAD con respecto a los valores basales.
Al final del estudio el riesgo cardiovascular se redujo en el 50% de los pacientes.
En este estudio un decremento de 10 mm Hg en la PAS con eprosartán, se asoció con una reducción del 18% del riesgo relativo de muerte cardiovascular.
En un metanálisis de 61 estudios observacionales de reducción de PA, que incluyó 1 millón de individuos, se observó que la reducción de 2 mm Hg en la PAS se asoció con una reducción de la mortalidad coronaria del 7% y del 10% en el EVC fatal.
En otro metanálisis, que incluyó 31 ensayos aleatorizados de tratamiento antihipertensivo vs placebo, se observó una relación entre el descenso de la PAS y el riesgo de EVC y enfermedad coronaria.
No obstante que la reducción de la PA disminuyó el riesgo cardiovascular, los estudios mostraron que siempre permaneció un riesgo residual que dependía de la presencia de otros factores de riesgo (sedentarismo, tipo de dieta y diabetes, entre otros) y/o enfermedades concomitantes, como daño a órgano blanco subclínico (hipertrofia ventricular izquierda, microalbuminuria y proteinuria, entre otros) o clínico, como enfermedad renal, EVC previo y enfermedad vascular periférica.
La presencia de los factores anteriores altera el objetivo de la terapia antihipertensiva. El tratamiento dirigido al control de los factores de riesgo y de enfermedades concomitantes es el que reduce en mayor cuantía el riesgo cardiovascular.
Esto demuestra la importancia de evaluar el riesgo cardiovascular global e implementar un tratamiento según el riesgo del paciente.
El diseño del estudio POWER ofreció una perspectiva alternativa en el manejo del riesgo cardiovascular en el día a día en la atención primaria.
La presentación del riesgo mediante la puntuación SCORE, parece estar motivada por el compromiso del médico en el tratamiento de la HTA, lo que también se traduce en un mayor compromiso de los pacientes en el tratamiento de su enfermedad y, por tanto, en la adherencia.
A manera de conclusión, en todas las visitas de control de PA, es importante que el médico evalúe el riesgo cardiovascular.
En cada visita también debe recomendarse la adhesión a estilos de vida saludables para reducir los valores de PA y de riesgo cardiovascular.
El tratamiento combinado para la hipertensión arterial y el cambio en el estilo de vida son fundamentales para lograr el control de la PA.
Las políticas de salud pública deberán implementar programas para prevenir la hipertensión arterial y promover la salud, dirigidos a la población general.
Referencias:
1- European System for Cardiac Operative Risk Evaluation
2- De Backer G et al. Fundam Clin Pharmacol. 2011 Nov 4. doi: 10.1111/j.1472-8206.2011.01006.x. [Epub ahead of print]
