APA 2010: Evaluando el estado de ánimo y los síntomas somáticos en los pacientes deprimidos con enfermedades médicas
En la Reunión Anual de la APA (American Psychiatric Association) en Nueva Orleans, Estados Unidos, durante junio de este año, el Dr. Richard Shelton, Vicejefe de Investigación Clínica y Director del Programa de Trastornos del Estado de Ánimo de la . Facultad de Medicina de la Universidad Vanderbilt de Nashville, Tennessee, Estados Unidos ,ofreció una charla acerca de la prevalencia de los trastornos depresivos en los pacientes de enfermedades médicas y sus aspectos más fundamentales.
La prevalencia de los trastornos depresivos es significativamente mayor en personas que padecen cuadros médicos crónicos, y generalmente se asocia con síntomas somáticos y dolorosos, aumento del grado de discapacidad y mayor mortalidad.
Los datos epidemiológicos provenientes de diversos estudios muestran que la prevalencia de la depresión en la población general oscila entre el 6% y el 7%, que aumenta al 8%–12% en los pacientes de atención primaria, y al 9%–13% en los pacientes con enfermedades médicas.
Existe una serie de creencias erróneas en torno a la depresión en el contexto de las enfermedades médicas crónicas que interfieren con el adecuado reconocimiento y tratamiento de estos trastornos:
• La depresión es una consecuencia inevitable de la enfermedad médica, que aparece encubierta bajo el manto de la depresión.
• Los criterios para detectar depresión no son útiles en la pesquisa de cuadros depresivos en pacientes con enfermedades médicas.
• El grado de discapacidad y deterioro funcional está más determinado por la enfermedad médica que por el cuadro depresivo.
Sin embargo, los cuadros crónicos no se acompañan con depresión en el 100% de los casos, y muchas veces la presencia de un cuadro depresivo es explicable por mecanismos biológicos específicos más que por una reacción natural a la presencia de una enfermedad médica.
Estas concepciones erróneas reflejan los prejuicios que existen en torno a las enfermedades psiquiátricas, y no se sustentan en hallazgos científicos.
En un trabajo de Egede, et al. se analizaron datos de 30.801 pacientes participantes de la Encuesta Nacional de Salud de Estados Unidos, y se mostró que el riesgo de padecer depresión fue mayor entre los pacientes con enfermedades crónicas.
La prevalencia de la depresión en pacientes con enfermedad cardíaca congestiva fue del 7.9%; en pacientes con hipertensión del 8%; en pacientes con diabetes del 9.3%; en pacientes con enfermedad coronaria del 9.3%; en pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) del 11.4%; en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica del 15.4%; y en pacientes con enfermedad renal terminal del 17%.
La presencia de depresión en pacientes con enfermedades médicas tiene un alto impacto que no debe dejar de ser tenido en cuenta. Estos pacientes presentan mayor severidad sintomática, pobre adherencia al tratamiento médico, menor cuidado personal (en términos de disminución de la actividad física, falta de ejercicio y aumento de tabaquismo), progresión más severa de la enfermedad (complicaciones de la diabetes, nuevos infartos), mayor grado de discapacidad, menor calidad de vida, mayores gastos en salud, y un marcado aumento del riesgo de mortalidad.
La presencia de un cuadro depresivo sin enfermedad médica en sí mismo genera más discapacidad que una condición médica crónica, y ambas condiciones generan un efecto aditivo que excede la suma de las discapacidades correspondientes a cada una.
La confusión de una enfermedad médica con un cuadro depresivo es mucho menos común que la situación inversa. Incluso en pacientes con cuadros médicos crónicos severos la presencia de síntomas somáticos generalmente está más relacionada con el cuadro depresivo que con la enfermedad médica.
Es sabido que la conducta de la enfermedad inducida por citokinas guarda una asombrosa similitud sintomática con la depresión mayor.
Con el objetivo de explorar las similitudes y diferencias sintomáticas entre ambos cuadros, Egede, et al. llevaron a cabo un estudio en pacientes con depresión secundaria al tratamiento con IFN–á y en otros con depresión y sin enfermedades médicas.
La severidad de los síntomas del espectro depresivo y ansioso, así como el nivel de deterioro de la actividad fue similar en ambos grupos, mientras que otros síntomas, como el retardo psicomotor y la pérdida de peso, fueron más marcados en los pacientes con depresión asociada al tratamiento con IFN–á.
En ese grupo también fue significativamente menor el sentimiento de culpa. Estos hallazgos sugieren que —si bien existe un sustancial superposición sintomática entre la depresión idiopática y la depresión inducida por citokinas— las diferentes incidencias de determinados síntomas aislados pueden reflejar que las citokinas afecten principalmente los circuitos relacionados con la actividad motora, y con efectos menos significativos en la esfera cognitiva.
La mejoría del cuadro depresivo conlleva mejoramiento de la discapacidad y del funcionamiento diario, incluso cuando la condición clínica no mejore.
Tal como ya fue mencionado, otra de las creencias erróneas en torno a la depresión en el contexto de las enfermedades médicas hace referencia a la falta de especificidad de los instrumentos disponibles para evaluar este trastorno cuando se presenta junto con un cuadro médico.
Sin embargo, los criterios y las escalas utilizadas para evaluar depresión en la población general son igualmente válidos en pacientes deprimidos con enfermedades médicas.
Los síntomas somáticos que habitualmente son considerados criterios diagnósticos de depresión (fatiga o pérdida de energía, trastornos del sueño, pérdida de apetito) si bien pueden superponerse a síntomas de trastornos médicos, no deben descartarse en estas condiciones (Simon, et al. 2006).
La aparición del TDM es más frecuente en pacientes afectados de cuadros crónicos que coexisten con altos niveles de citokinas proinflamatorias (enfermedades cardiovasculares, diabetes, cuadros infecciosos, lupus, psoriasis, trastornos neurológicos, tumores específicos), aunque también puede presentarse en pacientes afectados con trastornos tiroideos, enfermedad de Cushing y porfiria (Benton T, et al).
Existe creciente evidencia que sustenta el rol de las citokinas y el de la respuesta inflamatoria en el desarrollo del TDM (Shelton, et al). Las citokinas son producidas a nivel periférico, aunque en el cerebro también existen células inmunes que pueden responder a estímulos inflamatorios generando citokinas.
Además, tanto las neuronas como las células gliales expresan receptores para estos mediadores. El aumento de los niveles de las citokinas cerebrales proinflamatorias se asocia con una conocida constelación de síntomas clínicamente similares con los del TDM: malestar, fatiga, dolores corporales, disminución del apetito y trastornos del sueño, entre otros.
En pacientes con depresión sin enfermedades inflamatorias concomitantes conocidas se han detectado aumentos de los niveles de citokinas proinflamatorias, como la IL–6 y el factor de necrosis tumoral (TNF), e incrementos de los niveles de proteína C reactiva. Además, la administración de mediadores inflamatorios (IFN–á o IFN–â) provoca la aparición de síntomas depresivos (Shelton, et al).
Como dato de interés conviene mencionar un trabajo de Musselman, et al. en el que se comprobó que el tratamiento previo con paroxetina minimizó el desarrollo de depresión en pacientes tratados con IFN–á por melanoma maligno.
El estudio de tejido cerebral proveniente de la corteza frontal (área BA10 de Brodmann) —obtenido post–mortem de pacientes con antecedentes de TDM y libres de medicación psiquiátrica— mostró alteración de la expresión de genes involucrados en procesos inflamatorios y apoptóticos con evidencia de estrés oxidativo. Además, 3 factores antiapoptóticos estaban sobrexpresados. Se detectó up-regulation de citokinas pro y antiinflamatorias, incluyendo IL-1á, IL-2,IL-3, IL-5, IL-8, IL-9, IL-10, IL-12A, IL-13, IL-15, IL-18, e interferon gamma (IFN–ã).
En síntesis, la presencia de depresión es habitual en el contexto de las enfermedades médicas crónicas, a la vez que se asocia con peor pronóstico, mayor severidad de los síntomas físicos dolorosos, mayor grado de discapacidad residual y con aumento de la mortalidad.
Las escalas de evaluación de depresión son tan válidas en pacientes con enfermedades médicas crónicas como en la población general, siendo de gran utilidad, por cuanto el patrón sintomático de la depresión no difiere entre pacientes con o sin enfermedades médicas concomitantes.
La evidencia científica existente sustenta el rol de las citokinas y de la respuesta inflamatoria en el desarrollo del TDM; y, además, ciertos tratamientos farmacológicos que interactúan con mediadores inflamatorios pueden inducir la aparición de depresión.
La depresión por sí misma está relacionada con procesos inflamatorios, independientemente de la coexistencia o no con cuadros médicos. La evidencia hasta aquí presentada permite reconceptualizar al TDM como un cuadro médico crónico en cuyo tratamiento se debería tener en cuenta el sustrato inmunoneurobiológico.
