En el congreso organizado por la CODHy (The Latin American Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hypertension), en Buenos Aires, Argentina durante marzo de este año, el Dr Juan José Gagliardino, Investigador del CONICET y Director del CENEXA en la Universidad Nacional de La Plata-CONICET, Centro Colaborador para la Diabetes Organización Panamericana de la Salud-Organización Mundial de la Salud, comenzó su presentación señalando que la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) es una enfermedad progresiva que obliga a agregar tratamientos progresivamente para mantener la meta de la hemoglobina glucosilada (HbA1C) dentro de los niveles deseados, independientemente de que la terapia inicial haya sido convencional o intensiva.
La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) es una enfermedad progresiva que obliga a agregar tratamientos progresivamente para mantener la meta de la hemoglobina glucosilada (HbA1C) dentro de los niveles deseados, independientemente de que la terapia inicial haya sido convencional o intensiva (Lancet 1998, 352: 837 – 853). Si no se logra un control glucémico adecuado aumentará el riesgo de desarrollar complicaciones microangiopáticas; sin embargo, los pacientes con DMT2 fallecerán por complicaciones macrovasculares.
La fisiopatología de la DMT2 ha ido aumentando en complejidad a medida que se fueron incorporando nuevos conocimientos. Al concepto inicial de disminución de la secreción y de la masa de las células beta se sumaron: i) la disregulación de la producción de glucagon; ii) el aumento de la producción hepática de glucosa y esteatosis; iii) la disminución de la captación periférica de glucosa en el músculo y en el tejido adiposo; iv) la disfunción —no sólo metabólica sino también endocrina— del tejido adiposo; v) alteraciones de la neurotransmisión en el sistema nervioso; vi) reducción del efecto incretina; vii) cambios de la modulación renal de la glucemia.
En consecuencia, han cambiado los requisitos que debe cumplir una droga ideal para la DMT2, y que en la actualidad incluyen (Bell DS. Treat Endocrinol 2006; 5: 131 – 137):
• Disminuir la HbA1C a valores normales.
• Disminuir la insulinorresistencia y la producción hepática de glucosa.
• Aumentar o preservar la masa de las células beta.
• Restaurar la función de las células beta (primera fase de la secreción de insulina).
• Reduccir la hipersecreción de glucagon.
• Restaurar los niveles de incretinas.
• No provocar aumento de peso.
• No aumentar el riesgo de hipoglucemia.
• No producir edema o insuficiencia cardíaca.
• Mejorar o no alterar el metabolismo óseo.