En el marco del Congreso anual de la American Diabetes Association 2008, realizado en San Francisco, California la Dra. Priscilla Hollander, Directora Médica del Centro de Diabetes Ruth Collins en Dallas, Texas, disertó acerca de la grasa como órgano endocrino.
En el marco del Congreso anual de la American Diabetes Association 2008, realizado en San Francisco, California la Dra. Priscilla Hollander, Directora Médica del Centro de Diabetes Ruth Collins en Dallas, Texas, disertó acerca de la grasa como órgano endocrino
Durante muchos años el tejido adiposo ha sido considerado como un depósito inerte. Esta visión comenzó a cambiar a partir de 1985 con el descubrimiento de que este tejido es capaz de secretar factores con actividad biológica que tienen efecto sobre distintos órganos blanco. Las células del tejido adiposo actúan como células endocrinas mediante la secreción de péptidos activos; y en caso de obesidad se produce una alteración. Actualmente es motivo de interés la fisiopatología de los cambios inflamatorios en el tejido adiposo inducidos por la presencia de obesidad. Las células adiposas aumentan su tamaño y se inician los cambios inflamatorios con reclutamiento de macrófagos, con liberación de citokinas y produciendo lesiones inflamatorias en diferentes órganos blanco.
Existe evidencia del rol de la adiposidad abdominal y de los ácidos grasos libres (AGL) en la facilitación de la insulinorresistencia.
No todo el tejido adiposo es equivalente. La adiposidad intraabdominal favorece la presencia de AGL en la circulación portal que provoca aumento de la insulinorresistencia hepática, del output hepático de glucosa.
A través de la circulación sistémica en el músculo esquelético se produce disminución de la utilización de glucosa y aumento de la insulinorresistencia. Se incrementa la lipólisis con aumento de partículas LDL pequeñas y densas.
En un estudio de población realizado en Alemania se observó la relación entre tejido adiposo visceral y acción insulínica en la población general, con disminución de la distribución de glucosa a medida que se incrementaba el volumen del tejido adiposo visceral en pacientes de ambos géneros.
La pérdida de peso modifica muchos riesgos metabólicos y cardiovasculares:
• Incremento de HDL.
• Disminución de triglicéridos.
• Disminución de LDL.
• Disminución de la insulinorresistencia y de la HbA1C.
• Disminución de la presión arterial.
• Disminución del proceso inflamatorio envuelto en el daño vascular y morbilidad cardiovascular.
En un estudio muy interesante se observó la influencia epidemiológica del índice de masa corporal (IMC), según la edad, sobre la probabilidad de desarrollar diabetes en mujeres; concluyendo que en todos los grupos etáreos a mayor IMC se incrementó la probabilidad de desarrollo de diabetes, pero este riesgo fue mayor en el grupo más joven (18 años).
En este mismo trabajo se observó la influencia sobre la expectativa de vida según edad e IMC en mujeres que desarrollaron o no diabetes. La expectativa de vida disminuyó en las mujeres con mayor IMC en todos las edades, y esto se acompañó con aumento del desarrollo de diabetes.
En 1959 Elliot Joslin publicó el Manual Diabético, en el que se refirió (utilizando términos diferentes a los actualmente usados) a la importancia de la modificación en el peso corporal en la prevención y en el manejo de la diabetes:
“Ya que no podemos escoger a nuestros padres o abuelos y de esta forma evitar la diabetes, hagamos lo mejor y no engordemos. Heredar la diabetes no es censurable, pero sí lo es adquirirla a través de la obesidad cuando se tiene tendencia hereditaria.”
