Viernes, Abril 16, 2021
Congreso MSDA 2012 – Beneficio de la combinación fibratos y estatinas en el tratamiento de la dislipidemia
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Congreso MSDA 2012 – Beneficio de la combinación fibratos y estatinas en el tratamiento de la dislipidemia

Spectr News Theme Paula Richard
23 Septiembre

MSDA 2012

En Marrakech, capital de Marruecos, el año pasado se realizó la octava edición del Metabolic Syndrome, type II Diabetes and Atherosclerosis Congress. En MSDA 2012, se dieron a conocer los beneficios del tratamiento combinado de fibrato + estatina y su administración en pacientes con dislipidemia.

El riesgo cardiovascular residual es el peligro de sufrir eventos macrovasculares y microvasculares que persiste en la mayoría de los pacientes a pesar de los tratamientos actuales, incluyendo el descenso del C–LDL y el control estricto de la presión arterial y la glucosa. La elevación de TG en pacientes con C-LDL es menor a 70 mg/dl mostró su contribución al riesgo residual.

En el estudio PROVE IT-TIMI 22, los pacientes con TG es mayor que 180 mg/dl (2.2 mmol/l) y C-LDL es menos a 70 mg/dl tuvieron un incremento significativo de eventos cardiovasculares a 30 días vs. pacientes con TG es menor a 180 mg/dl (20.3% vs. 13.5% p=0.001; aumento del riesgo: 34%).

Los fibratos no sólo incrementaron los niveles del C–HDL y redujeron los de TG, también aumentaron el tamaño de las partículas de LDL, por lo que se redujo la cantidad de las LDL-c densas y pequeñas.

En la actualidad se dispone de fenofibrato y gemfibrozil. Para la combinación con estatinas sólo se cuenta con fenofibrato, ya que gemfibrozil inhibe el metabolismo hepático de la mayoría de las estatinas y tiene efectos adversos que la combinación con fenofibrato no posee.

En el estudio FIELD (fenofibrato vs. placebo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2) fenofibrato mostró poder para reducir los eventos marco y microvasculares.

En términos de reducción de los eventos cardiovasculares en pacientes con dislipidemia aterogénica se observó el mayor beneficio (-27%, p=0.005). En este estudio, el NNT en sujetos con dislipidemia aterogénica fue de 23 pacientes para prevenir un evento cardiovascular.

La administración de fenofibrato redujo significativamente el riesgo de primera amputación en pacientes diabéticos (RR: 36%; p=0.02). Este efecto se comenzó a observar a los 1.5 años de tratamiento y aumentó a los 5 años de  seguimiento (1). El riesgo de primera amputación microvascular se redujo aún más en el grupo tratado con fenofibrato.

La administración de fenofibrato también redujo la necesidad de tratamiento con láser para cualquier tipo de retinopatía diabética (reducción: 31%, HR 0.59; IC 95%: 0.42-0.82, p=0.0022). Este beneficio se comenzó a observar a los 8 meses de tratamiento y fue aditivo al control estricto de la presión arterial y la glucemia (2).

Los pacientes tratados con fenofibrato tuvieron menor tasa de progresión de su albuminuria vs. los pacientes que recibieron placebo.

La reducción del 14% en la progresión de la albuminuria no se explica por el cambio en la HbA1C ni por el control estricto de la presión arterial.

También se observó reducción significativa de nueva neuropatía (-18%), neuropatía preexistente (-40%) y amputaciones totales (-36%).

En el estudio ACCORD, la adición de fenofibrato a simvastatina redujo significativamente la incidencia de micro y macroalbuminuria (-13% y -16%, respectivamente; p=0.02). La reducción de la progresión de retinopatía fue del 40% en el grupo tratado con fenofibrato + simvastatina (3).

En relación con la retinopatía diabética el beneficio de la combinación en el estudio ACCORD fue independiente y adicional al control de la glucemia y de los lípidos, no así al control estricto de la presión arterial.

La combinación de atorvastatina y fenofibrato para lograr el descenso del C-LDL y TG y aumentar el C-HDL mostró ser más efectiva que la administración de las drogas por separado.

La administración de rosuvastatina 5 y 10 mg con fenofibrato mostró una reducción significativa de TG respecto a la administración separada de estas drogas en 216 pacientes diabéticos y dislipidémicos (4).

La administración de fenofibrato con dosis moderadas de estatinas (rosuvastatina 20 mg, atorvastatina 40 mg o simvastatina 40 mg) mejoró significativamente los niveles del C-HDL, los TG y el C-LDL, comparando con la combinación con dosis bajas de estatinas y fenofibrato (5).

Las guías de manejo de la dislipidemia recomiendan la combinación de estatinas y fibratos, especialmente fenofibrato, debido a la reducción significativa del C–LDL y los TG, y a la elevación del C-HDL.

También se recomienda evitar la combinación de estatinas + gemfibrozil por el riesgo de miopatía grave, que no se observa con fenofibrato. Debido al bajo riesgo de miopatía con fenofibrato se recomienda la combinación con esta droga y estatinas, especialmente en pacientes con síndrome metabólico y/o diabéticos.

Según los datos del estudio ACCORD la combinación de TG es mayor que 204 mg/dl y de C-HDL es menor que 34 mg/dl representó el 17% de los participantes del estudio, que fueron los que más se beneficiaron.

Los ensayos clínicos muestran que la combinación fenofibrato + estatina es muy segura. A pesar del ascenso transitorio de la creatinina plasmática —que se observa con el tratamiento con fenofibrato— el filtrado glomerular mejora en los pacientes tratados con fenofibrato.

La importancia de la indicación del tratamiento combinado se ha ido incrementando en las diferentes guías de tratamiento.

La guía de la ADA de 2011 como primer objetivo continúa recomendando el descenso del C-LDL, después la reducción de TG es menor que 150 mg/dl y el aumento del C-HDL es mayor que 40 mg/ dl en hombres y es mayor que 50 mg/dl en mujeres; y sugiere que la combinación de fibratos y estatinas puede ser útil para mejorar el perfil lipídico.

En la actualidad se considera que el tratamiento combinado de fenofibrato + estatina debe ser administrado a pacientes con dislipidemia aterogénica, por lo general en pacientes con síndrome metabólico y/o diabéticos tipo 2.

Referencias:

1. Rajamani K, et al. Lancet 2009; 373: 1780

2. Lancet 2007; 370: 1837

3. NEJM 2010; 363: 233

4. Dumington P, et al. Diabetes Research and Clinical Practice, 2004

5. Jones P, et al. J Clin Lipidol 2009; 3 [2]: 125

 

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