EAU 2010: Nuevos horizontes en la investigación y terapia de la disfunción eréctil y endotelial
Tanto la enfermedad cardiovascular como la disfunción eréctil (DE) han sido vinculadas con la disfunción endotelial (Fichtlscherer S et al. Circulation 2004, 110: 1926 – 1932). El término disfunción endotelial se refiere a una respuesta vasodilatadora disminuida como reacción a diversos estímulos farmacológicos y psicológicos que llevan a un desbalance de factores que dan como resultado enfermedad vascular, que puede constituir un mecanismo psicopatológico subyacente, tanto a la DE como a la enfermedad cardiovascular.
La estimulación sexual da como resultado la liberación de óxido nítrico (NO) por las terminaciones nerviosas, a la que se agrega la producción por parte de las células endoteliales. El NO es responsable de la relajación del músculo liso del tejido eréctil.
La vasodilatación en respuesta a la liberación de NO por las terminaciones nerviosas es muy discreta, pero suficiente para inducir la tensión por cizallamiento (shear stress) del flujo sanguíneo que estimula las células endoteliales para producir NO, dentro del tejido eréctil (Hurt KJ et al. Proc Natl Acad Sci USA 2002, 99: 4061 – 4066).
Por lo tanto, el mecanismo de erección peneana se inicia gracias al NO de origen neural, pero luego depende del NO derivado en forma sostenida de las células endoteliales.
El principal factor de riesgo para el desarrollo de DE es el envejecimiento (Grover SA et al. Arch Intern Med 2006, 166: 213 – 219). La función endotelial se puede investigar fácilmente de manera no–invasiva simplemente comprimiendo la arteria braquial con un manguito de tensiómetro y midiendo la vasodilatación distal resultante mediante ecografía bidimensional (Katz SD et al. J Am Coll Cardiol 2000, 36: 845 – 851).
También se puede estimular farmacológicamente para investigar la reactividad vascular. Esta es la técnica habitual para evaluar la función endotelial. Hace ya más de 10 años se demostró que la disfunción endotelial también aumenta con la edad (Taddei S et al. Circulation 1995, 91: 1981 – 1987).
Diversos factores de riesgo cardiovascular, tales como obesidad, tabaquismo y particularmente, diabetes, hipercolesterolemia e hipertensión también se asocian positivamente con DE (Selvin E et al. Am J Med 2007, 120: 151 – 157).
En un estudio prospectivo, destinado a evaluar la incidencia de cáncer de próstata en 9457 hombres de 55 años de edad, seguidos durante 7 años también se registró la incidencia de DE y complicaciones cardiovasculares.
El 57% de los pacientes sin DE al ingreso al estudio (n=4247) refirió DE al cabo de 5 años y el 65% a los 7 años. La incidencia de DE se asoció significativamente con el desarrollo posterior de angina de pecho, infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular (ACV) (Thompson IM et al. JAMA 2005, 294: 2996 – 3002).
Por lo tanto, de este estudio epidemiológico grande se desprendió que la aparición de DE tiene el mismo valor pronosticador que el del tabaquismo o los antecedentes familiares de infarto de miocardio, es un centinela de eventos cardiovasculares clínicos. Es muy probable que el factor común que explique la relación entre DE y enfermedad cardiovascular observada desde el punto de vista epidemiológico, sea la disfunción endotelial.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), la DE fue significativamente más frecuente (33.8%) en sujetos con enfermedad coronaria angiográficamente silente detectada que en ausencia de la misma (4.7%) (GazzarusoC et al. Circulation 2004, 110: 22 – 26).
Los pacientes obesos tuvieron mayor riesgo de síndrome metabólico que se acompañó con disfunción endotelial. En pacientes obesos de 35 a 55 años de edad la función endotelial mostró mayor deterioro en sujetos con DE, en comparación con los controles obesos sin DE (Giugliano F et al. J Endocrinol Invest 2004, 27: 665 – 669).
En un estudio en el que se compararon hombres con y sin DE se encontró que, a pesar de la edad y factores de riesgo cardiovascular comparables entre ambos grupos, los pacientes con DE tuvieron un deterioro significativamente mayor de la función endotelial y prevalencia de calcificaciones coronarias, en comparación con los controles (Chiurlia E et al. J Am Coll Cardiol 2005, 46: 1503 – 1506).
Este hallazgo, indica que la DE predijo la presencia y el grado de avance de la aterosclerosis subclínica independientemente de los factores de riesgo tradicionales para enfermedad cardiovascular.
En conclusión, en los últimos años no sólo ha surgido evidencia relacionando la DE con la enfermedad cardiovascular, sino que también se sugiere que la DE puede ser considerada como un marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular que debe ser aprovechado para la detección precoz (Billups KL et al. J Sex Med 2005, 2: 40–50).
