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ESPID 2006: Rotavirus
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ESPID 2006: Rotavirus

Spectr News Theme Paula Richard
07 Junio

Sobre el espectro clínico de esta enfermedad fue la charla desarrollada por el doctor Andrew J. Pollard, Jefe del Departamento de Pediatría de la Universidad de Oxford en Reino Unido. La misma se desarrolló en el marco del 24th Annual Meeting of the European Society for Paediatric Infectious Diseases, que se realizó el pasado mes de mayo de 2006 en Basilea, Suiza.

Recientemente fue reportado que en el Reino Unido la enfermedad por rotavirus cada año causa más de 100 mil visitas médicas y casi 13 mil hospitalizaciones. En esta presentación se describe nuestra experiencia sobre un brote de rotavirus en el hospital John Radckiffe de Oxford.

La enfermedad por rotavirus se caracteriza por la presencia de vómitos y diarrea de comienzo súbito, seguidos de diarrea acuosa de 3 a 8 días de duración (promedio 5.9 días). La duración de la diarrea puede ser de hasta 22 días, y es mayor cuanto más pequeños son los niños. Por otra parte, la diarrea en la enfermedad por rotavirus puede causar deshidratación con más frecuencia que la mayoría de otras causas de diarrea infantil. La infección puede ser asintomática en niños <3 meses de edad, posiblemente debido a la protección aportada por los anticuerpos maternos y/o por la inmadurez del intestino.

También puede ser asintomática en niños mayores y en adultos, en estos casos debido a la inmunidad generada por infecciones previas. Los pacientes deber ser hospitalizados en caso de tener vómitos que no puedan ser controlados o cuando se evidencia deshidratación que no pueda ser corregida con la ingesta de líquidos por vía oral. La enfermedad severa por rotavirus se define por deshidratación severa, shock, hipoglucemia, acidosis y trastornos electrolíticos.

Desde el punto de vista fisiopatológico, las partículas virales producen anormalidades estructurales en la mucosa duodenal, dando lugar al aplanamiento de las vellosidades, aumento de la profundidad de las criptas, adelgazamiento de las células epiteliales y aumento de las células inflamatorias en la lámina propia.

Caso clínico 1

Niño de 14 semanas de edad que consultó de manera ambulatoria en marzo de 2005. Previamente tuvo un buen estado general y llevaba 4 días con vómitos y diarrea acuosa. Su hermano de 21 meses también estaba con diarrea y vómitos, mientras que su otro hermano de 4 años y sus padres se encontraban bien.

La primera evaluación estuvo a cargo de los médicos generales que decidieron tratar con hidratación oral, pese a lo cual el paciente presentó vómitos después de cada ingesta, a la vez que continuó con diarrea acuosa. A partir del cuarto día los vómitos comenzaron a ceder, pero la diarrea continuó con una intensidad de 10 deposiciones diarias. El paciente comenzó con somnolencia, por lo que se realizó una consulta telefónica. Al día siguiente, por evolución hacia mayor deterioro del sensorio fue trasladado de urgencia al hospital quedando internado y medicado con penicilina.

En el Departamento de Emergencias el paciente se presentó con estridor y tiraje intercostal, cianosis periférica, saturación de oxígeno del 83%, un tiempo de relleno capilar de 7 segundos y una frecuencia cardíaca de 152 latidos por minuto, por lo que se arribó al diagnóstico de shock.

No fue posible la colocación de un acceso venoso, y se administró líquido a través de una aguja intraósea a fin de iniciar resucitación con volumen. Los resultados de los estudios de laboratorio de ingreso fueron los siguientes: pH 6.79; pCO2 21.8 ?; EB -27.9 ; urea 55 mg%; creatinina 2.60 mg%; sodio 159 mq/L; potasio 4.8 mq/L; glucemia normal. Los diagnósticos diferenciales fueron un trastorno inherente a las alteraciones metabólicas, sepsis bacteriana y gastroenteritis.

Treinta y seis horas después del ingreso la acidosis metabólica había mejorado con hemofiltración, pero el paciente presentó un estado epiléptico, por lo que debió recibir midazolam, lorazepam, fenitoína y fenobarbital. La tomografía de cerebro y el electroencefalograma fueron normales. Tres días después del ingreso, el paciente mejoró el ritmo diurético, ya no tuvo más convulsiones, aunque las heces continuaban siendo blandas. El examen microbiológico de las heces mostró la presencia de rotavirus.

El paciente fue externado después de 6 días, pero persistió con debilidad de miembros superiores e inferiores, por lo menos durante 3 meses, a partir de lo cual comenzó a mejorar. La resonancia magnética nuclear de cerebro fue normal, y recién al año el examen neurológico reveló una absoluta normalidad.

En resumen, este paciente presentó una gastroenteritis severa por rotavirus, lo cual le ocasionó una severa deshidratación, con shock, trastornos hidroelectrolíticos, fallo renal que requirió hemofiltración, manejo en terapia intensiva, injuria cerebral y lenta recuperación, con la consiguiente carga de ansiedad y estrés para el paciente y sus padres, así como un significativo impacto en los costos de la atención.

Caso clínico 2

Niño de 2 años de edad, que consultó también en marzo de 2005 (11:00 a.m.) con un cuadro de convulsiones. Había presentado vómitos durante los 3 días previos y diarrea 24 horas antes. También cursaba con fiebre. Su hermano, de 9 meses de edad, también estaba cursando un cuadro de diarrea y vómitos. El cuadro fue interpretado como una convulsión febril. En el Departamento de Emergencias presentó una convulsión tónico–clónica generalizada, con cianosis, sin estar cursando un cuadro febril en ese momento, por lo que se plantearon los diagnósticos diferenciales de encefalitis, trastornos metabólicos y gastroenteritis.

A las 3.30 a.m. el paciente presentó una nueva convulsión tónico–clónica generalizada que cedió con diazepam. En ese momento el paciente permanecía afebril, con tomografía computada de cerebro y líquido cefalorraquídeo normales. Se observó la presencia de una infección por herpes simple en los miembros superiores, lo cual generó mucha inquietud por la posibilidad de una encefalitis herpética. Dos horas después se repitió el episodio comicial, con el paciente afebril, debiéndose indicar diazepam, lorazepam y fenitoína para controlar el cuadro.

El electroencefalograma y la resonancia magnética nuclear de cerebro fueron normales. Se arribó al diagnóstico de gastroenteritis por rotavirus, lográndose la recuperación completa al séptimo día, sin que se reportaran secuelas clínicas, aunque los padres quedaron con una importante carga de ansiedad que les impidió permitir que el niño se relacionara con otros niños durante 2 meses.

Los dos casos presentados de infección complicada por rotavirus ocurrieron durante el pico estacional de rotavirus, cuado los departamentos de emergencias de los distintos servicios de pediatría estaban sobresaturados con niños por deshidratación. La mayoría de los casos se manejó de manera ambulatoria. En los servicios de hospitalización también se genera una sobresaturación de casos que requieren rehidratación, aunque existe una carencia de sitios de aislamiento.

Las muertes en la infección complicada por rotavirus se producen por deshidratación y shock, por los trastornos hidroelectrolíticos, que llevan al paro cardíaco o a la broncoaspiración y/o convulsiones por encefalopatía. Existe alguna evidencia de viremia en los niños que mueren a partir de los hallazgos de Lynch (2003), quién encontró ARN viral en muchos sitios gastrointestinales. Muchos autores describieron complicaciones neurológicas asociadas con rotavirus.

Conclusión

Las infecciones por rotavirus son mayormente leves, aunque pueden presentarse casos de enfermedad severa, con requerimiento de hospitalización en algunos niños, algunos de los cuales presentan complicaciones que los pueden llevar a la muerte. La vacunación previene los casos severos y las complicaciones de la enfermedad, con una probable reducción en la ansiedad y el sufrimiento de las familias así como en la carga de la enfermedad y su impacto en el consumo de recursos del sistema de salud durante el pico estacional.

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